Yüksek tansiyon

atardamarlardaki kan basıncının yükseldiği kronik bir tıbbi durum

Yüksek tansiyon da denilen hipertansiyon, atardamarlardaki kan basıncının sürekli yükseldiği uzun süreli tıbbi bir durumdur.[11] Yüksek tansiyon genellikle semptomlara neden olmaz.[1] Ancak felç, koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon, periferik arter hastalığı, görme kaybı, kronik böbrek hastalığı ve demans için önemli risk faktörüdür.[2][3][4][12]

Yüksek tansiyon
Diğer adlarArteriyel hipertansiyon, yüksek tansiyon
Arteriyel hipertansiyonu gösteren otomatik kol tansiyon aleti (sistolik kan basıncı 158 mmHg, diyastolik kan basıncı 99 mmHg ve kalp atış hızı 80 atım/dakika ile gösterilir)
UzmanlıkKardiyoloji
BelirtilerYok[1]
KomplikasyonKoroner arter hastalığı, inme, kalp yetmezliği, periferik arter hastalığı, görme kaybı, kronik böbrek hastalığı, demans[2][3][4]
NedenleriGenellikle yaşam tarzı ve genetik faktörler[5][6]
Risk faktörüUyku eksikliği, fazla tuz, aşırı vücut ağırlığı, sigara içme, alkol,[1][5] hava kirliliği[7]
TanıDinlenme kan basıncı
 130/80 or 140/90 mmHg[5][8]
TedaviYaşam tarzı değişiklikleri, ilaçlar[9]
SıklıkDünya çapında %16–37[5]
Ölüm9,4 milyon / %18 (2010)[10]

Hipertansiyon dünyada önemli bir erken ölüm nedenidir.[13]

Yüksek tansiyon, birincil (sürekli) hipertansiyon veya ikincil hipertansiyon olarak sınıflandırılır.[5] Vakaların yaklaşık %90-95'i "birincil hipertansiyon" olup, altta yatan herhangi belirli sebep olmadan kan basıncının yüksek olması ve genetik faktörlerden kaynaklanan yüksek tansiyon olarak tanımlanır.[5][6] Riski artıran yaşam tarzı faktörleri arasında diyette aşırı tuz, aşırı vücut ağırlığı, sigara içme, fiziksel hareketsizlik ve alkol kullanımı vardır.[1][5] Vakaların geri kalan %5-10'u, kronik böbrek hastalığı, böbrek arterlerinin daralması, endokrin bozukluğu veya doğum kontrol haplarının kullanılması gibi net tanımlanabilir bir nedene bağlı yüksek tansiyon olarak tanımlanan ikincil yüksek tansiyon olarak sınıflandırılır.[5]

Kan basıncı sistolik sistol (büyük tansiyon) ve diyastolik diyastol (küçük tansiyon) basınçları olarak iki ölçüme göre sınıflandırılır.[1] Çoğu yetişkin için istirahat halindeki normal kan basıncı sistolik 100-130 milimetre cıva (mmHg) ve diyastolik 60-80 mmHg aralığındadır.[8][14] Yetişkinlerin çoğunda dinlenme halindeki kan basıncı sürekli olarak 130/80 veya 140/90 mmHg veya üzerindeyse yüksek tansiyon vardır.[5][8] Çocuklar için farklı rakamlar geçerlidir.[15] 24 saatlik bir süre boyunca ayaktan kan basıncı izlemesi, ofis esaslı kan basıncı ölçümünden daha doğru görünmektedir.[5][11]

Hipertansiyon diyabetiklerde yaklaşık iki kat daha yaygındır.[16]

Kan basıncının artışıyla, kalp kanın damarlarda dolaşımını sağlamak için normalden daha fazla çalışmak zorunda kalır. Kan basıncı, kalp kaslarının kalp atışları arasında kasılması (büyük tansiyon) veya gevşemesine (küçük tansiyon) göre değişir.

Atardamarda kan basıncının azıcık artışı bile ortalama yaşam süresinin kısalması ile bağlantılıdır. Beslenme ve yaşam şeklindeki değişiklikler tansiyon kontrolünü iyileştirebilir ve ilgili sağlık komplikasyon risklerini azaltabilir. Ancak, yaşam şeklindeki değişikliklerin etkili olmadığı veya yetersiz kaldığı kişiler için genelde ilaçla tedavi gereklidir. Yüksek tansiyon sonucu beyin kanaması gerçekleşmesi oranı oldukça yüksektir.[17]

Sınıflandırma

değiştir
Sınıflandırma (JNC7)[18] Sistolik kan basıncı Diastolik kan basıncı
mmHg kPa mmHg kPa
Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Hipertansiyon 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
1. evre hipertansiyon 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
2. evre hipertansiyon ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
İzole Sistolik Hipertansiyon ≥140 ≥18.7 <90 <12.0

Yetişkinler

değiştir

18 yaş ve üstü yetişkinlerde hipertansiyon, kabul edilen normal değerden (mevcut değerler 139 mmHg sistolik, 89 mmHg diastolik: bkz. tablo — Sınıflandırma (JNC7)) daha yüksek sistolik ve/veya diastolik kan basıncı olarak tanımlar. Ölçümler 24-saat açık gezici hastane veya ev taraması yapılırsa, daha düşük eşik değerleri kullanılır (135 mmHg sistolik veya 85 mmHg diastolik).[19] [[

Güncel uluslararası hipertansiyon kılavuzları, normal aralıktaki kişiler için yüksek tansiyon risk sürecini belirtmek için hipertansiyon aralığı altında da sınıflandırmalar yapmıştır. JNC7 (2003)[18], 120–139 mmHg sistolik ve/veya 80–89 mmHg diastolik aralığındaki kan basıncı için prehipertansiyon terimini kullanırken, ESH-ESC Kılavuzları (2007)[20] ve BHS IV (2004)[21] 140 mmHg sistolik ve 90 mmHg diastolik altındaki basıncı sınıflandırmak için optimal, normal ve normal üstü kategorilerini kullanır.

Hipertansiyonu JNC7, 1. derece hipertansiyon, 2. derece hipertansiyon ve izole sistolik hipertansiyon olarak alt sınıflara ayırır. İzole sistolik hipertansiyon, küçük tansiyon normal iken büyük tansiyonun yüksek olmasıdır ve yaşlılarda sık görülür.[18]

ESH-ESC kılavuzları (2007)[20] ve BHS IV (2004),[21] sistolik tansiyonu 179 mmHg’den veya diastolik tansiyonu 109 mmHg’dan yüksek kişiler için 3. derece hipertansiyon olarak tanımlamıştır. İlaçlar kan basıncını normal seviyeye indiremezse, hipertansiyon “dirençli” olarak sınıflandırılır.[18]

Yenidoğanlar ve bebekler

değiştir

Yenidoğanlarda hipertansiyon nadiren görülmekte olup yenidoğanların sadece %0,2 ila 3'ü arasından gözlenir. Sağlıklı yenidoğanda düzenli tansiyon ölçülmez.[22]

Hipertansiyon, yüksek risk taşıyan yenidoğanlarda daha yaygındır.

Yenidoğanda tansiyonun normal olup olmadığına karar verirken gebelik müddeti, postkonsepsiyonal yaş ve doğum ağırlığı gibi birçok faktör göz önüne alınmalıdır.[22]

Çocuklar ve ergenler

değiştir

Hipertansiyon, çocuk ve ergenlerde sıklıkla gözlenmekte olup (yaş, cinsiyet ve etnik kökene bağlı olarak %2–9 arası)[23] hastalıklar açısından uzun vadeli risk yaratır.[24] Artık, üç yaşından büyük çocukların düzenli muayene veya kontrollerinde tansiyon ölçümü önerilir. Yüksek tansiyon, çocuğu hipertansiyon hastası olarak sınıflandırmadan önce sürekli muayeneler ile teyit edilir.[24] Tansiyon, çocuklukta yaşa bağlı olarak artmakta olup çocuklarda hipertansiyon çocuğun cinsiyeti, yaşı ve boyuna uygun olarak ve üç veya daha fazla muayene sonunda yüzde 95'e eşit veya daha yüksek olan ortalama sistolik veya diastolik kan basıncı olarak tanımlanır. Çocuklarda prehipertansiyon, yüzde 90'a eşit veya daha yüksek, ancak yüzde 95'ten daha az olan ortalama sistolik veya diastolik kan basıncı olarak tanımlanır.[24] Ergenlerde, hipertansiyon ve prehipertansiyonun yetişkin kriterleri kullanılarak tespit edilmesi ve sınıflandırılması önerilir.[24]

Belirtiler ve semptomlar

değiştir

Hipertansiyona nadiren semptomlar eşlik eder ve teşhisi genellikle sağlık taramasıyla veya ilgisiz bir sorun için sağlık hizmeti aranırken yapılır. Yüksek tansiyonlu bazı kişiler baş ağrılarının (özellikle başın arkasında ve sabahları) yanı sıra baş dönmesi, vertigo, kulak çınlaması (kulaklarda uğultu veya tıslama), görme bozukluğu veya bayılma şikayetlerinde bulunur.[25] Ancak bu semptomlar yüksek tansiyonun kendisinden ziyade kaygıya bağlı olabilir.[26]

Fizik muayenede hipertansiyon, oftalmoskopi ile görülen optik fundustaki değişikliklerin varlığıyla ilişkili olabilir.[27] Hipertansif retinopatiye özgü değişikliklerin şiddeti I–IV arasında sınıflandırılmış olmakla beraber daha az şiddetli türlerin birbirinden ayırt edilmesi zor olabilir.[27] Retinopatinin ciddiyeti, kabaca hipertansiyonun süresi veya ciddiyeti ile ilişkilidir.[25]

İkincil hipertansiyon

değiştir

İkincil hipertansiyon, tanımlanabilir bir nedenden kaynaklanan hipertansiyondur ve bazı spesifik ek belirti ve semptomlara neden olabilir. Örneğin Cushing sendromu, yüksek tansiyona neden olmasının yanı sıra sıksık obezite,[28] glikoz intoleransı, ay yüzü, boyun ve omuzların arkasında yağ tümseği (bufalo tümseği denir) ve mor karın çatlaklarına neden olur.[29]

Hipertiroidizm sıklıkla iştah artışı, hızlı kalp atış hızı, şişkin gözler ve titreme ile birlikte kilo kaybına neden olur.

Tiroid hastalığı ve akromegali de hipertansiyona neden olabilir ve karakteristik semptomları ve belirtileri vardır.[29]

Renal arter stenozu (RAS, böbreği besleyen arterlerde daralma), orta hattın solunda veya sağında (tek taraflı RAS) veya her iki yerde (iki taraflı RAS) lokalize abdominal üfürüm ile ilişkili olabilir.

Aort koarktasyonu (aort damarının kalbi terk ettikten hemen sonra daralması) sıklıkla bacaklarda kollara göre kan basıncının azalmasına veya femoral arter nabzının gecikmesine veya kaybolmasına neden olur. Feokromasitoma, baş ağrısı, çarpıntı, solgun görünüm ve aşırı terlemenin eşlik ettiği ani hipertansiyon ataklarına neden olabilir.[29]

Hipertansif kriz

değiştir

Ciddi derecede yüksek kan basıncı (sistolik 180'e veya diyastolik 120'ye eşit veya daha yüksek) hipertansif kriz denilir.[30] Bu düzeylerin üstündeki kan basıncı yüksek komplikasyon riski gösterir. Bu aralıkta tansiyonlu kişilerde herhangi bir semptom bulunmayabilir, ancak bu kişilerde baş ağrısı (vakaların %22’si)[31] ve baş dönmesi şikayetlerinin olması genel nüfusa göre daha olasıdır.[25]

Hipertansif krizin diğer semptomları görme bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı soluksuzluk veya böbrek yetmezliğine bağlı genel halsizliktir.[29]

Hipertansif kriz yaşayan kişilerin çoğunda yüksek tansiyon olduğu bilinir ancak ilave tetikleyiciler ani tansiyon yükselmesine neden olmuş olabilir.[32]

Hipertansif kriz, uç organ hasarının yokluğuna veya varlığına göre sırasıyla hipertansif aciliyet veya hipertansif acil durum olarak sınıflandırılır.[33][34]

Hipertansif acil durumlarda, bir veya daha fazla organın doğrudan hasar gördüğüne dair kanıtlar vardır.[18][35]

En çok etkilenen organlar beyin, böbrek, kalp ve akciğerlerdir. Hipertansif kriz, kafa karışıklığı, uyuşukluk, göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi semptomlara neden olur.[32]

Hipertansif acil durumlarda, devam eden organ hasarını durdurmak için kan basıncının daha hızlı düşürülmesi gerekir.[32] Ancak bu yaklaşım için rastgele kontrollü çalışma kanıt eksikliği vardır.[35] Hedef organ hasarına ait herhangi bir kanıtın bulunmadığı hipertansif acil durumlarda kan basıncının hızla düşürülmesi gerektiğine dair kanıt yoktur.[29]

24 ila 48 saat içinde kademeli kan basıncını düşürmek için hipertansif acil durumlarda ağızdan ilaç kullanımı tavsiye edilir.[32]

"Hipertansif tehlike" veya "kötü huylu hipertansiyon", aşırı artan kan basıncı sonucunda bir veya daha çok organda doğrudan hasar gözlemlendiğinde olur. Bu hasar, beyin tümörü ve fonksiyon bozukluğunun neden olduğu hipertansif ensefalopatiyi ortaya çıkarabilir ve baş ağrısı bozulmuş bilinç düzeyi (kafa karışıklığı veya sersemlik) ile karakterizedir.

Retinal göz diski ödemi ve fundus kanama ve eksüda, hedef organ hasarının diğer belirtileridir.

Göğüs ağrısı, kalp kas hasarının (Kalp krizine yol açabilir) veya bazen aort iç çeperinin parçalanması anlamına gelen aortik diseksiyonun belirtisi olabilir.

Nefes darlığı, öksürme ve kanlı balgam çıkarma akciğer ödeminin karakteristik işaretleridir. Bu durum, kalbin sol karıncık kısmının, kanı akciğerlerden atardamar sistemine yeterli olarak pompalayamaması demek olan sol karıncık yetmezliğine bağlı akciğer doku şişmesidir.[32]

Böbrek işlevlerinin hızla bozulması (akut böbrek yetmezliği) ve mikroanjiyopatik hemolitik anemi de (kan hücrelerinin yok olması) olabilir.[32]

Hamilelik

değiştir

Hamileliklerin %8-10’unda hipertansiyon görülmektedir.[29] Hamilelikte hipertansiyon sorunu yaşayan kadınların çoğunda önceden primer hipertansiyon vardır.

Hamilelikte yüksek tansiyon, hamileliğin ikinci yarısında ve doğumdan sonraki birkaç hafta için ciddi bir durum teşkil eden preklamsinin ilk belirtisi olabilir.[29]

Tansiyonun yükselmesi ve idrarda protein bulunması, preklamsi teşhisine neden olur.[29] Preklamsi, hamileliklerin %5’inde görülür ve dünyada gebelikte anne ölümlerinin yaklaşık %16’sından sorumludur.[29] Preklamsi aynı zamanda bebek ölümü riskini de ikiye katlar.[29] Preklamside genellikle hiçbir semptom görülmez ve düzenli taramalarda ortaya çıkar.

Preklamsi semptomları belirirse, en yaygın olanları baş ağrısı, görme bozukluğu (genellikle “ışık çakması” şeklinde), kusma, epigastrik ağrı ve ödem (şişme)’dir. Preklamsi bazen hayati tehlike yaratan eklampsi halini alabilir.

Eklamsi hipertensif acil durum olup çeşitli ciddi rahatsızlıkları vardır. Eklamsiden kaynaklanan rahatsızlıklar görme kaybı, beyinde ödem, nöbetler veya konvülsiyon, böbrek yetmezliği, akciğer ödemi ya da yaygın damar içi pıhtılaşmasıdır.[36]

Bebekler ve çocuklar

değiştir

Büyüme geriliği, nöbetler, irritabilite, enerji azlığı ve solunum güçlüğü[37] yeni doğanlarda ve 0-6 aylık bebeklerde hipertansiyon ile ilişkilendirilebilir. 6-12 aylık bebeklerde ve çocuklarda, hipertansiyon baş ağrısı, açıklanamayan irritabilite, hâlsizlik, büyüme geriliği, bulanık görme, burun kanaması ve yüz felcine neden olabilir.[22][37]

Komplikasyonlar

değiştir
 
Sürekli yüksek tansiyonun ana komplikasyonlarını gösteren şema.

Hipertansiyon dünya genelinde erken ölümlerde önlenebilir risk faktörlerinden en önemlisidir.[38]

İskemik kalp hastalığı[39] felç,[29] periferik vasküler hastalık,[40] ve kalp yetmezliği, aort anevrizması, difüz damar sertliği ve akciğer ambolisi gibi diğer kardiyovasküler hastalıkların riskini artırır.[29]

Hipertansiyon, kognitif yetersizlik, demans ve kronik böbrek hastalığı için de risk faktörü oluşturur.[29] Diğer komplikasyonlar şunlardır:[17][41]

  • Gözler (Hipertansif retinopati)
  • Böbrekler: Özellikle kötü huylu hipertansiyonda büyük zarar görürler (Hipertansif nefropati[42])
  • Kalp: Ventrikül (özellikle sol ventrikül) hipertrofisi, ilerlerse dila­tasyon ve kalp yetmezliği oluşur. Buna hipertansif kardiyomyopati denir.
  • Arterler: Aterosklerozu tetikler. Akut koroner arter daralmalarına/tıkanmalarına bağlı myokard infarktları sık görülür.
  • Santral Sinir Sistemi: serebral tromboz, infarkt ve kanama ile bunlara bağlı ölümler sıktır.
  • Kanama: Kalp tamponadı, beyin kanaması ve aorta anevrizması yırtılmasına bağlı kanamaların %75’inde hipertansiyon öyküsü vardır.

Hipertansiyon nedenleri

değiştir

Birincil hipertansiyon

değiştir

Hipertansiyon, genlerin ve çevresel faktörlerin karmaşık etkileşiminden kaynaklanır. Kan basıncı üzerinde küçük etkileri olan çok sayıda yaygın genetik varyantın yanı sıra,[43] kan basıncı üzerinde büyük etkileri olan bazı nadir genetik varyantlar da tanımlanmıştır.[44] Ayrıca genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) kan basıncıyla ilişkili 35 genetik lokus tanımlamıştır. Kan basıncını etkileyen bu genetik lokuslardan 12'si yeni bulundu.[45]

Tanımlanan her yeni genetik lokus için Sentinel SNP, yakındaki birden fazla CpG bölgesinde DNA metilasyonu ile bir ilişki göstermiştir. Bu sentinel SNP, vasküler düz kas ve böbrek fonksiyonuyla ilgili genlerin içinde bulunur. DNA metilasyonu, bu ilişkilerin altında yatan mekanizmalar anlaşılmamış olsa da, ortak genetik çeşitliliğin çoklu fenotiplere bağlanmasını bir şekilde etkileyebilir. Bu çalışmada 35 sentinel SNP (bilinen ve yeni) için gerçekleştirilen tek varyant testi, genetik varyantların tek başına veya toplu olarak yüksek tansiyonla ilişkili klinik fenotip riskine katkıda bulunduğunu göstermiştir.[45]

Koroner arter ektazisi: Koroner arter ektazisi (CAE), koroner arterin, damarın ektazi olmayan diğer kısımlarına göre 1,5 kat veya daha fazla genişlemesi ile nitelenir. Hipertansiyonlu (HTN) hastalarda CAE'nin havuzlanmış ayarlanmamış OR'si, HTN olmayan kişilerle karşılaştırıldığında 1,44 olarak tahmin edildi.[46]

Birincil (sürekli) hipertansiyon, tüm hipertansiyon vakalarının %90-95’ini oluşturmakta olup hipertansiyonun en yaygınıdır.[6]

Çağdaş toplumların hemen hepsinde tansiyon, batı tarzı diyet ve yaşam tarzıyla ilişkilendirildiğinde yaşlanma birlikte artar ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde yüksek tansiyon hastası olma riski vardır.[47][48][49]

Çeşitli çevresel faktörler kan basıncını etkiler. Çok tuz tüketimi tuza duyarlı kişilerde kan basıncını yükseltir. Egzersiz eksikliği ve merkezi obezite bireysel vakalarda rol oynar. Birçok çevresel faktör tansiyonu etkilemektedir. Besinsel tuz alımının azaltılması,[50] meyve ve az yağlı ürünlerin daha çok tüketimi, tansiyon düşüren yaşam tarzı faktörlerindendir.

Egzersiz,[51] kilo kaybı[52] ve alkol alımının azaltılması da tansiyonu düşürmeye yardımcı olur.[53]

Stres[51], kafein tüketimi,[54] ve D vitamini eksikliği[55] gibi diğer faktörlerin oynadığı olası rol net değildir.

Obezitede yaygın olarak görülen ve X sendromunun (veya metabolik sendrom) bir bileşeni olan insülin direncinin de hipertansiyona katkıda bulunduğu düşünülmektedir.[56]

Yapılan son çalışmalar, yaşamın erken dönemlerindeki olayların da (örneğin az doğum ağırlığı, gebelikte sigara içme ve emzirme ile beslenmeden mahrum kalma) yetişkinlerde sürekli hipertansiyon için risk faktörleri olduğunu gösterir.[57] Ancak bu maruziyetleri yetişkinlikte hipertansiyonla ilişkilendiren mekanizmalar belirsizliğini korur.[57]

Hipertansiyonu olan tedavi edilmemiş kişilerde kan basıncı normal olan kişilerle karşılaştırıldığında yüksek kan ürik asit oranının arttığı bulunmuştur, ancak birincisinin nedensel bir rol oynayıp oynamadığı veya böbrek fonksiyonundaki zayıflığa bağlı olup olmadığı belirsizdir.[58]

Ortalama kan basıncı kışın yaz aylarına göre daha yüksek olabilir.[59]

Periodontal hastalık aynı zamanda yüksek tansiyonla da ilişkilidir.[60]

İkincil hipertansiyon

değiştir

İkincil hipertansiyon tanımlanabilir bir nedenden kaynaklanır. Böbrek hastalığı hipertansiyonun en sık görülen ikincil nedenidir.[29] Hipertansiyona Cushing sendromu, hipertroidizm, hiportroidizm, akromegali, Conn sendromu ya da hiperaldosteronizm, hiperparatiroidizm ve feokromositoma gibi endokrin ile ilgili durumlar da sebep olabilir.[29][61]

İkincil hipertansiyonun diğer nedenleri obezite, uyku apnesi, hamilelik, aort daralması, aşırı meyan kökü tüketimi, aşırı alkol tüketimi, bazı reçeteli ilaçlar, bitkisel ilaçlar ve kahve, kokain ve metamfetamin gibi uyarıcılardır.[29][62]

İçme suyu yoluyla arsenik maruziyetinin yüksek kan basıncıyla ilişkili olduğu gösterilmiştir.[63][64]

Depresyon aynı zamanda hipertansiyonla da bağlantılıdır.[65] Yalnızlık da risk faktörüdür.[66]

2018'de yapılan bir inceleme, alkolün erkeklerde tansiyonu artırdığını, bir veya ikiden fazla içkinin ise kadınlarda riski artırdığını ortaya çıkardı.[29][67][68]

Böbrek hipertansiyonu: en belirgin nedeni böbrek iskemisidir. Böbrek arterlerdeki/arteriollerdeki kan debisi düştüğünde jukstaglomerüler aparatta gerçekleşen renin üretimi hızla artarak dolaşıma verilir. Renin karaciğerde üretilen angiotensinogen’i angiotensin’e (angiotensinogen-hypertensinogen-renin substrate) çevirir. Bu madde angio­tensin I niteliğindedir daha sonra angiotensin II’ye değişir ve kan basıncını hızla yükseltir. Bu süreçte sürrenal korteksindeki aldosteron üretimi de artar (RAAS). Tek taraflı böbrek lezyonuna bağlı renal hipertansiyonda o böb­reğinin çıkarılmasıyla kan basıncı normale döner (tek taraflı hipoplazi, tümör, hidronefroz).[17][29][41][69] Böbrek hipertansiyonu şu durumlarda görülür:

  • Vasküler hastalıklar: arteria renalis’in daralması (trombus, aterom plağı, embolus, Periarteritis nodosa, vd).
  • Parenkimal hastalıklar: böbrek parenkiminin zarar gördüğü durumlar (renal hipoplazi, glomerülonefritlerin geç dönemleri, pyelonefrit, hidronefroz, polikistik böbrek ve tümör).
  • Perinefrik hastalıklar: perinefrik tümör, hematom, vb böbrekler ile damarlara basınç yapar.
  • Obstrüktif üropatiler: prostat hipertrofileri, böbrek taşları ve bu yollarda oluşan tümörler.

Endokrin Hipertansiyon: endokrin sistem patolojilerinin yol açtığı hipertansiyon grubudur.[17][29][41][69]

  • Feokromositom (pheochromocytoma): sürrenal medulla tümörüdür. Genellikle tek bazen iki taraflıdır. Kimi olgularda tümör hücreleri adrenalin ve noradrenalin salgılayarak hipertansiyonu tetiklerler. Adrenalin aynı zamanda hiperglisemiye neden olur. Feokromositomların neden olduğu hipertansiyon ataklar biçiminde gelir (paroksismal hipertansiyon). Kandaki vanilmandelik asid (VMA) düzeyi yüksektir.
  • Cushing sendromu: sürrenal korteksinde hiperplazi, adenom ya da karsinom nedenli bir hiper­fonksiyon vardır. Bu tabloda hipertansiyon, polisitemi, glikozüri, osteoporoz, kadınlarda hipertrikozis (aşırı kıllanma), amenore (menstürasyonun olmaması) gibi bulgular saptanır. Ekstremiteler normal kalırken yüzde, omuzlarda ve gövdede yağ­lanma olur. Yüz yuvarlaklaşır (ay yüzü). Karın derisinde yağlanma nedeniyle strialar oluşur. Benzer bir tablo uzun süre kortizon ve ACTH kullananlarda da görülür.
  • Primer aldosteronizm: sürrenal korteksinde özellikle aldosteronun üretildiği zona glomerulosa tabakasında hiperplazi ya da adenom vardır. Hipertansiyonla birlikte poliüri, polidipsi, hipokalemi, alkaloz ve vücutta sodyum birikimi izlenir.

Santral Sinir Sistemi ile ilgili hipertan­siyon: kan basıncı santral sinir sisteminin bulbustaki merkezlerinde düzenlenir. Bu merkezler beyin korteksinin ve thalamus’un etkisi altındadır. Düşünce ve duygularla uyarılırsa kan basıncı yükselir. Ayrıca yangılarda, intrakraniyal basınç artışlarında ve tümörlerde bulbustaki merkezler zarara uğrarsa hipertansiyon belirebilir.[17][29][41][69]

Gebelik toksemisi: eklampsi ve pre-eklampside hipertansiyon, ödem ve albuminüri görülür. Tabloya bilinç kaybının ve kramplar da eklenebilir ve ölümle sonlanabilir. Nedeni plasentada kökenli vazoaktif maddeler ve sodyum retansiyonudur.[17][29][41][69]

Kardiyovasküler nedenlere bağlı hiper­tansiyon: kalp-damar hastalıklarının sonucunda ortaya çıkar.[17][29][41][69] Başlıca nedenleri:

  • Arterioloskleroz: hipertansiyona bağlı olarak oluşur. Arteriol lümenleri giderek daralır ve daraldıkça kan basıncının da giderek yükselir (kısır döngü). Bunların dışında vazokonstriksiyon yapabilen oral kontraseptifler ile metamfetamin gibi ilaçları ve kokaini uzun süreli kullananlarda saptanan tansiyon yüksekliği bir süre sonra süreklilik kazanabilir.
  • Aorta daralması: aortda doğuştan darlık bulunmasıdır. Aortun daraldığı kesimden önce çıkan arterlerin gittikleri bölgede hipertansiyon vardır.
  • Periarteritis nodosa: orta ve küçük çaptaki arterlerin parçalı yangısıdır. Damar lümenleri daralır. Olguların yaklaşık %50’sinde böbrek iskemisine bağlı hipertansiyon vardır.

Fizyopatoloji

değiştir

Yerleşmiş sürekli (birincil) hipertansiyonu olan kişilerin çoğunda, kan akışına karşı artan direnç (total periferik rezistans) yüksek tansiyon nedeni olurken, kalp debisi normal seyrindedir.[70] Prehipertansiyon ya da “sınır hipertansiyon”dan muzdarip daha genç bazı kişilerin yüksek kalp debisi, yüksek nabız ve normal periferik rezistansa sahip olduğuna dair bulgular bulunur. Bu duruma hiperkinetik sınır hipertansiyon denir.[71] Bu kişiler, daha ileriki yıllarda yaşlanmayla birlikte kalp debileri düşüp periferik rezistansları arttığında, sürekli birincil hipertansiyonunun tipik özelliklerini gösterir.[71] Bu modelin sonuçta hipertansiyon geliştiren tüm insanlar için tipik olup olmadığı tartışmalıdır.[72]

Sürekli hipertansiyonda yüksek periferik direnç esasen küçük arterlerde ve arteriyollerde yapısal daralmaya neden olur.[73] Kılcal damarların sayısında veya yoğunluğundaki azalma da periferik dirence katkı yapabilir.[74]

Hipertansiyon kanın kalbe dönüşünü ve kardiyak ön yükü artırabilen ve sonuçta diyastolik işlev bozukluğuna sebep olabilen, periferik damarlarda esnekliğin azalması[75] ile de ilişkilidir. Kan damarlarında artan şekilde aktif daralmanın yerleşik sürekli hipertansiyonda rol oynayıp oynamadığı kesin değildir.[76]

Nabız basıncı (sistolik ve diyastolik kan basıncı arasındaki fark), hipertansiyonlu yaşlı kişilerde çoğu kez artar. Bu durumda sistolik basınç anormal derecede yüksek iken, diyalostik basınç normal ya da düşük olabilir. Bu duruma izole sistolik hipertansiyon adı verilir.[77]

Hipertansiyon ya da izole sistolik hipertansiyon hastası olan yaşlılarda yüksek nabız basıncı, tipik olarak yaşla birlikte ortaya çıkan ve yüksek tansiyon ile artabilen atardamar sertliği ile açıklanır.[78]

Hipertansiyonda atardamar sistemindeki direnç artışı için pek çok mekanizma öne sürülmüştür. Çoğu bulgu şu nedenlerden bir veya ikisidir:

Bu mekanizmalar birbirini dışlamaz ve her ikisinin de sürekli hipertansiyona bir derecede katkıda bulunduğu muhtemeldir. Ayrıca endotel işlev bozukluğu (kan damarlarında işlev bozukluğu) ve vasküler inflamasyonda çevresel direncin artmasına ve hipertansiyonda damarsal hasara neden olabilir.[81][82]

Interleukin 17, tümör nekroz faktörü alfa, interleukin 1, interleukin 6 ve interleukin 8 gibi hipertansiyonda rol oynadığı düşünülen diğer bazı bağışıklık sistemi kimyasal sinyallerinin üretimini artırmadaki rolü nedeniyle ilgi topladı.[83]

Diyetteki aşırı sodyum veya yetersiz potasyum, aşırı hücre içi sodyuma yol açar, bu da vasküler düz kasları kasar, kan akışını kısıtlar ve dolayısıyla kan basıncını artırır.[84][85]

Hipertansiyon tanısı, istirahat halindeki kan basıncının sürekli yüksek olmasıyla konur. Amerikan Kalp Derneği (AHA), en az iki ayrı sağlık bakım ziyaretinde en az üç dinlenme ölçümü yapılmasını önerir.[86]

Britanya'da 'Blood Pressure UK' sağlıklı bir kan basıncının 90/60 mmHg ile 120/80 mmHg arasındaki herhangi bir değer olduğunu belirtir.[87]

Ölçüm tekniği

değiştir

Hipertansiyon tanısının doğru konulabilmesi için doğru kan basıncı ölçüm tekniğinin kullanılması şarttır.[88] Kan basıncının yanlış ölçümü yaygındır ve kan basıncı ölçümünü 10 mmHg'ye kadar değiştirebilir, bu da hipertansiyonun yanlış tanısına ve yanlış sınıflandırılmasına yol açabilir.[88] Doğru kan basıncı ölçüm tekniği birkaç adımdan oluşur. Doğru kan basıncı ölçümü, kan basıncı ölçülen kişinin en az beş dakika sessizce oturmasını ve ardından uygun şekilde takılmış bir kan basıncı manşonunun çıplak üst kola uygulanmasını gerektirir.[88] Kişi sırtı destekli, ayakları yere düz basacak ve bacakları çapraz olmayacak şekilde oturmalıdır.[88] Tansiyonu ölçülen kişinin bu süreçte konuşmaktan ve hareket etmekten kaçınması gerekir.[88] Ölçülen kol kalp seviyesinde düz bir yüzeyde desteklenmelidir.[88] Kan basıncı ölçümü sessiz bir odada yapılmalıdır, böylece kan basıncını kontrol eden tıp uzmanı, doğru kan basıncı ölçümleri için brakiyal arteri bir stetoskopla dinlerken Korotkoff seslerini duyabilir.[88][89] Korotkoff seslerini dinlerken kan basıncı manşonunun havası yavaş yavaş (saniyede 2–3 mmHg) indirilmelidir.[89] Kişinin kan basıncı ölçülmeden önce mesanenin boşaltılması gerekir çünkü bu, kan basıncını 15/10 mmHg'ye kadar artırabilmektedir.[88] Doğruluğu sağlamak için 1-2 dakika arayla birden fazla kan basıncı ölçümü (en az iki) yapılmalıdır.[89] Tanıyı doğrulamak için 12 ila 24 saat boyunca ayaktan kan basıncının izlenmesi en doğru yöntemdir.[51] Bunun istisnası, özellikle organ fonksiyonlarının zayıf olduğu durumlarda çok yüksek tansiyon değerlerine sahip olanlardır.[19]

Diğer araştırmalar

değiştir
Hipertansiyonda yapılan tipik testler[90][91][92][93][94][95]
Sistem Testler
Böbrek Mikroskobik idrar tahlili, idrarda protein, serum kan üre azotu (BUN) ve/veya kreatinin
Endokrin Serum sodyum, potasyum, kalsiyum, TSH
Metabolizma Açlık kan şekeri, toplam kolesterol, HDL ve LDL kolesterol, trigliseritler
Diğer Hematokrit, elektrokardiyografi ve göğüs röntgeni

Hipertansiyon tanısı konulduktan sonra sağlık hizmeti sağlayıcıları, varsa risk faktörlerine ve diğer semptomlara dayanarak altta yatan nedeni belirlemeye çalışmalıdır. İkincil hipertansiyon ergenlik öncesi çocuklarda daha sık görülür ve vakaların çoğu böbrek hastalığından kaynaklanır. Birincil hipertansiyon ergenlerde ve yetişkinlerde daha yaygındır ve obezite ve ailede hipertansiyon öyküsü dahil olmak üzere birçok risk faktörüne sahiptir.[96] İkincil hipertansiyonun olası nedenlerini belirlemek ve hipertansiyonun kalbe, gözlere ve böbreklere zarar verip vermediğini belirlemek için laboratuvar testleri de yapılabilir. Diyabet ve yüksek kolesterol düzeylerine yönelik ek testler genellikle yapılır çünkü bu durumlar kalp hastalığının gelişimi için ek risk faktörleridir ve tedavi gerektirebilir.[6]

Hipertansif kişilerin ilk değerlendirmesi tam bir öykü ve fizik muayeneyi içermelidir. Hipertansiyonun nedeni veya sonucu olabilecek böbrek hastalığının varlığını değerlendirmek için serum kreatinin ölçülür. Serum kreatinin tek başına glomerüler filtrasyon hızını olduğundan fazla tahmin edebilir ve 2003 JNC7 kılavuzları, glomerüler filtrasyon hızını (eGFR) tahmin etmek için Böbrek Hastalığında Diyetin Modifikasyonu (MDRD) formülü gibi öngörücü denklemlerin kullanılmasını savunur.[18] eGFR ayrıca bazı anti-hipertansif ilaçların böbrek fonksiyonu üzerindeki yan etkilerini izlemek için kullanılabilecek böbrek fonksiyonunun temel ölçümünü de sağlayabilir. Ek olarak, idrar örneklerinin protein açısından test edilmesi, böbrek hastalığının ikincil bir göstergesi olarak kullanılır. Elektrokardiyografi (EKG/EKG) testi, kalbin yüksek tansiyon nedeniyle baskı altında olup olmadığına dair kanıtları kontrol etmek için yapılır. Ayrıca kalp kasında kalınlaşma (sol ventriküler hipertrofi) olup olmadığını veya kalbin daha önce sessiz kalp krizi gibi küçük bir rahatsızlık geçirip geçirmediğini de gösterebilir. Kalp büyümesi veya kalpte hasar belirtileri aramak için göğüs röntgeni veya ekokardiyografi da yapılabilir.[29]

24 saat ambulatuvar kan basınç monitörleri ve evde kullanılan tansiyon ölçüm aletlerinin varlığı ile birlikte, beyaz önlük hipertansiyonu olan hastalarda yanlış tanıdan kaçınmanın önemi, protokollerde değişikliğe yol açmıştır. Birleşik Krallık'ta mevcut en iyi uygulama ambulatuvar ölçümlerle tek bir artan klinik incelemeyi takip etmektir. Takip, daha az ideal olmakla birlikte, evde yedi gün boyunca tansiyonun izlenmesi ile de gerçekleştirilebilir.[19]

Hipertansiyon tanısı konulduktan sonra varsa hekimler, risk faktörleri ve varsa diğer belirtilere dayanan nedeni belirlemeye çalışacaktır.

İkincil hipertansiyon ergenlik öncesi çocuklarda daha sık görülür ve vakaların çoğunun nedeni böbrek hastalığıdır.

Birincil ya da sürekli hipertansiyon ergenlerde daha sık görülür ve obezite ve hipertansiyon aile öyküsü dahil birden çok risk faktörü barındırır.[96]

Yetişkinlerde sınıflandırma

değiştir
Kan basıncı sınıflandırmaları
Kategoriler Sistolik kan basıncı, mmHg Ve/veya Diastolik kan basıncı, mmHg
Metod Ofis 24 saat ayaktan Ofis 24 saat ayaktan
Düşük tansiyon[97] <110 <100 veya <70 <60
Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği (2017)[98]
Normal <120 <115 ve <80 <75
Yükseltilmiş 120–129 115–124 ve <80 <75
Hipertansiyon, 1. aşama 130–139 125–129 veya 80–89 75–79
Hipertansiyon, 2. aşama ≥140 ≥130 veya ≥90 ≥80
Avrupa Hipertansiyon Derneği (2023)[99]
Optimal <120 Yok ve <80 Yok
Normal 120–129 Yok ve/veya 80–84 Yok
Yüksek normal 130–139 Yok ve/veya 85–89 Yok
Hipertansiyon, 1. derece 140–159 ≥130 ve/veya 90–99 ≥80
Hipertansiyon, 2. derece 160–179 Yok ve/veya 100–109 Yok
Hipertansiyon, 3. derece ≥180 Yok ve/veya ≥110 Yok
 
Avrupa Kardiyoloji Derneği ve Avrupa Hipertansiyon Derneği sınıflandırmasını çocuklardaki referans aralıklarıyla karşılaştıran diyastolik ve sistolik kan basıncı tablosu

18 yaş ve üzeri kişilerde hipertansiyon, sistolik veya diyastolik kan basıncı ölçümünün kabul edilen normal değerden sürekli olarak yüksek olması olarak tanımlanır. (bu, kılavuza bağlı olarak sistolik 129 veya 139 mmHg, diyastolik 89 mmHg'nin üzerindedir).[5][8] Ölçümler 24 saatlik ayakta veya evde izlemeden elde ediliyorsa daha düşük eşikler kullanılır.[98]

Çocuklar

değiştir

Hipertansiyon yenidoğanların yaklaşık %0,2 ila 3'ünde görülür; ancak sağlıklı yenidoğanlarda kan basıncı rutin olarak ölçülmemektedir.[22] Yüksek riskli yenidoğanlarda hipertansiyon daha sık görülür. Yenidoğanda kan basıncının normal olup olmadığına karar verirken gebelik yaşı, doğum sonrası yaş ve doğum ağırlığı gibi çeşitli faktörlerin dikkate alınması gerekir.[22]

Patoloji

değiştir

Hipertansiyonda sistolik kan basıncının yükselmesinin önemi azdır. Diastolik kan basıncının artması daha önemlidir. Buna göre hipertansiyon ikiye ayrılır: selim evre, habis evre.

(1) Selim evre (benign hipertansiyon): Selim fazdaki hipertansiyonda sistolik kan ba­sıncı yükselmiştir. Diastolik kan ba­sıncı ya normal kalmıştır ya da çok az yükselme gös­termiştir (140 mmHg'nin altındadır). Bu nedenle de kalp ve damarlar üzerinde yüklenme orta derecededir. Benign hipertansiyondaki morfolojik değişmeler şunlardır:

  • Kalp: kan basıncının yükselişine koşut olarak sol kalpte hipertrofi meydana gelir. Hipertrofi malign hipertansiyondaki kadar güçlü değildir. Hipertrofik kalp daha kolay yetmezliğe girer ve myokard infarktı daha sıktır.
  • Arterler: ateroskleroz ve arterioskleroz daha sık görülür. Hipertansif arteriosklerozda arteriollerde 2 değişiklik izlenir: hyalin dejenerasyon ve elastika hiperplazisi. Hyalin dejenerasyonda arteriollerdeki hyalinleşme (hyalinosis) intimadan başlar ve öteki katmanlara yayılır. Arteriol çeperinde biriken hyalinsi madde kandan gelerek intimada biriken fibrin ve plazma proteinlerinden kökenlidir. Hyalinleşme alanları homojen eozinofil görünümdedir. Arte­riollerin lümenleri giderek daralır. Periferik direnç artar. Kan akımı güçleşir ve kan basıncı yükselir. Arteriol değişiklikleri yaygındır ancak en erken böbreklerde başlar. Hipoksik böbrekler giderek küçülür (selim nefroskleroz). Elastika hiperplazisinde lamina elastica interna birkaç tabakaya ayrılır: buna reduplikasyon (elastosis) denir. Kan basıncı yükseldikçe elastik lifler artar ve mediaya yayılır. Küçük çaptaki arterler aort gibi elastik arter özelliği kazanır. Bu değişik­likler hipertansiyonun kompanzasyonu çabasıdır. Ancak zamanla damarların lümeni daralarak hipertansiyonun daha da artmasına yol açar. Bu değişimler önce böbreklerde görülür. Hastalar kalp yetmezliği, beyin kanaması ve üremiden ölür.

(2) Habis evre (malign hipertansiyon): Sistolik kan basıncı ile birlikte diastolik basınç da yükselir ve 140 mmHg’nin üzerine çıkar. Daha çok gençlerde görülür. Genellikle hızlı seyreder. En önemli bozukluklarını böbreklerde oluşturduğu için başlıca ölüm nedeni üre­midir. Malign hipertansiyon ya birden başlar (primer malign hipertansiyon) ya da selim fazın bir süre sonra değişmesiyle ortaya çıkar (sekonder malign hiper­tansiyon). Kronik böbrek hastalıklarında ve esansiyel selim hipertansiyonda bu tür değişmeler saptanabilmektedir. Habis hipertansiyondaki morfolojik değişiklikler şunlardır:

  • Kalp: sol kalpte aşırı hipertrofi gelişir. İnfarkt ve yetmezlik riski çok yüksektir.
  • Arterioller: 2 tip değişiklik görülür; arteriol nekrozu ve hücre hiperplazisi. Her ikisine de malign arterioloskleroz denir. Malign hipertansiyonda oluşan arteriol değişiklikleri en çok böbrekler üzerine etkilidir. (i) Arteriol nekrozu (arteriolonecrosis): arteriol çeperinin bir bölümünü ya da tümünü ilgilendiren fibrinoid nekroz vardır. Vaso vasorum lezyonları aorta mediasında nekrozlara yol açar. (ii) Hücre hiperplazisi (prodüktif endarterit, hiperplastik arterioskleroz): intimada ve mediada hücre artışına bağlı kalınlaşma olur. Damar lümenleri ileri derecede daralır.

Yüksek tansiyonun hastalık yükünün büyük bir kısmı, hipertansif olarak etiketlenmeyen kişiler tarafından yaşanır.[21] Sonuçta, yüksek tansiyon sonuçlarını azaltmak ve antihipertansif ilaçlara olan ihtiyacı azaltmak için toplum stratejileri gereklidir. İlaçlara başlamadan önce kan basıncını düşürmek için yaşam tarzı değişiklikleri önerilir.

2004 Britanya Hipertansiyon Derneği yönergeleri[100], hipertansiyonun birincil önlenmesi için 2002'de ABD Ulusal Yüksek Tansiyon Eğitim Programı[101] tarafından belirtilenlerle tutarlı yaşam tarzı değişikliklerini önermiştir:

  • Yetişkinler için normal vücut ağırlığını koruyun (örn. vücut kitle indeksi 20–25 kg/m2)
  • Diyetteki sodyum alımını <100 mmol/ güne düşürün (<6 g sodyum klorür veya <2,4 g sodyum/gün)
  • Tempolu yürüyüş gibi düzenli aerobik fiziksel aktivite yapın (günde ≥ 30 dakika, haftanın çoğu günü)
  • Alkol tüketimini erkeklerde en fazla 3 ünite/gün ve kadınlarda en fazla 2 ünite/gün ile sınırlayın.
  • Meyve ve sebze açısından zengin (örneğin, günde en az beş porsiyon) beslenin.
  • stresi azaltın[102]

Stresten kaçınmak veya stresi yönetmeyi öğrenmek, kişinin kan basıncını kontrol etmesine yardımcı olabilir. Stresi hafifletmeye yardımcı olabilecek birkaç rahatlama tekniği şunlardır:

  • meditasyon
  • sıcak banyolar
  • yoga
  • uzun yürüyüşlere çıkmak[102]

Etkili yaşam tarzı değişikliği, kan basıncını bireysel bir antihipertansif ilaç kadar düşürebilir. İki veya daha fazla yaşam tarzı değişikliği daha da iyi sonuçlar elde edebilir.[21] Diyetle tuz alımının azaltılmasının kan basıncını düşürdüğüne dair önemli kanıtlar vardır, ancak bunun ölüm oranlarında ve kardiyovasküler hastalıklarda azalmaya dönüşüp dönüşmediği belirsizliğini korumaktadır.[103] Tahmini ≥6g/gün ve <3g/gün sodyum alımının her ikisi de yüksek ölüm riski veya majör kardiyovasküler hastalık ile ilişkilidir, ancak fazla sodyum alımı ile olumsuz sonuçlar arasındaki ilişki yalnızca hipertansiyonu olan kişilerde gözlemlenmektedir.[104] Sonuçta, tesadüfi kontrollü çalışmalardan elde edilen sonuçların yokluğunda, diyetle tuz alımını 3 g/gün'ün altına düşürmenin mantıklılığı sorgulanmıştır.[103] ESC kılavuzları periodontitisin kötü kardiyovasküler sağlık durumuyla ilişkili olduğunu belirtmektedir.[105]

Hipertansiyon için düzenli taramanın değeri tartışılmaktadır.[17][106][107] 2004 yılında Ulusal Yüksek Tansiyon Eğitim Programı, 3 yaş ve üzeri çocukların her sağlık ziyaretinde en az bir kez kan basıncı ölçümü yaptırmasını tavsiye etti[24] ve Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü ve Amerikan Pediatri Akademisi de benzer öneride bulundu.[108] Ancak, Amerikan Aile Hekimleri Akademisi[109], ABD Önleyici Hizmetler Görev Grubu'nun, semptomları olmayan çocuk ve ergenlerde hipertansiyon taramasının yararları ve zararları dengesini belirlemek için mevcut kanıtların yetersiz olduğu yönündeki görüşünü desteklemektedir.[110][111] ABD Önleyici Hizmetler Görev Gücü, 18 yaş ve üzeri yetişkinlerin ofis kan basıncı ölçümüyle hipertansiyon açısından taranmasını önerir.[17][112]

Yaşam tarzı değişiklikleri

değiştir

Hipertansiyon tedavisinin ilk adımı diyet değişiklikleri, fiziksel aktivite ve kilo kaybı dahil olmak üzere yaşam tarzı değişiklikleridir. Bunların hepsi bilimsel tavsiyelerde önerilmiş olsa da,[113] Cochrane sistematik incelemesi, hipertansiyonu olan kişilerde kilo verme diyetlerinin ölüm, uzun vadeli rahatsızlıklar veya olumsuz olaylara etkilerine ilişkin (veri eksikliği nedeniyle) hiçbir kanıt bulamadı.[114]

Hipertansiyon için birinci tip tedavi, önerilen önleyici yaşam tarzı değişiklikleri ile aynıdır[115] ve diyet değişiklikleri[116] fiziksel egzersiz ve kilo vermeden oluşur. Bu değişikliklerin hepsinin hipertansiyonu olan kişilerde kan basıncını önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir.[117] Hipertansiyon hemen ilaç kullanımını gerektirecek kadar yüksek olsa dahi yaşam tarzı değişiklikleri yine de tavsiye edilir.

Biyolojik geri bildirim, gevşeme veya meditasyon gibi psikolojik stresi azaltmak için tasarlanmış farklı programlar hipertansiyonu azaltmak için önerilir. Ancak, bilimsel çalışmalar genel olarak, bunların etkinliğini desteklemez çünkü sonuçlar kanıtlanamamıştır.[118][119][120]

Düşük sodyum diyeti gibi beslenme değişikliği faydalıdır. Beyaz ırka mensup kişiler için uzun vadeli (4 haftadan fazla) az sodyum diyeti hem hipertansiyonu olan bireylerde hem de tansiyonu normal olan bireylerde tansiyonu düşürmede etkilidir.[121] Ayrıca, National Heart, Lung, and Blood Institute tarafından desteklenen fındık, tahıl, balık, tavuk, meyve ve sebze açısından zengin bir diyet olan DASH diyeti de kan basıncını düşürür. Diyet potasyum, magnezyum, kalsiyum ve protein açısından zengin olmasına rağmen, planın önemli özelliği sodyum alımının sınırlandırılmasıdır.[122]

İlaç Tedavileri

değiştir

Günümüzde hipertansiyon tedavisinde kullanılan ve antihipertansif ilaçlar denilen çeşitli ilaç tedavi sınıflandırmaları vardır.

Hipertansiyon için birinci basamak ilaçlar arasında tiazid diüretikler, kalsiyum kanal blokörleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiotensin II reseptör antagonistleri (anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler)) bulunur.

Bu ilaçlar tek başına veya birlikte kullanılabilir (ACE inhibitörleri ve ARB'lerin birlikte kullanılması önerilmez); ikinci seçenek, kan basıncı değerlerini tedavi öncesi seviyelere döndürmeye çalışan karşı düzenleyici mekanizmaları en aza indirmeye hizmet edebilir,[15][123] ancak birinci basamak kombinasyon tedavisine ilişkin yeterli kanıtlar yoktur.[124] Çoğu insan hipertansiyonunu kontrol altına almak için birden fazla ilaca ihtiyaç duyar.[113] Hedef seviyelere ulaşılamadığında kan basıncı kontrolüne yönelik ilaçlar basamaklı bakım yaklaşımıyla uygulanmalıdır.[125] Yaşlılarda bu tür ilaçların kesilmesi sağlık uzmanları tarafından düşünülebilir çünkü ölüm oranı, kalp krizi veya inme üzerinde etkisi olduğuna dair güçlü bir kanıt yoktur.[126]

Daha önceleri atenolol gibi beta blokörlerin hipertansiyon için birinci basamak tedavi olarak kullanıldığında benzer faydalı etkilere sahip olduğu düşünülüyordu. Bununla birlikte, 13 çalışmayı içeren bir Cochrane incelemesi, beta-blokörlerin kardiyovasküler hastalıkları önlemedeki etkilerinin diğer antihipertansif ilaçlardan daha az olduğunu buldu.[127]

Hipertansiyonu olan çocuklara antihipertansif ilaç reçete edilmesi konusunda sınırlı kanıt vardır. Bunu plaseboyla karşılaştıran ve kısa vadede kan basıncı üzerinde ılımlı bir etki gösteren sınırlı kanıt vardır. Daha yüksek dozun uygulanması kan basıncındaki azalmayı daha fazla artırmadı.[128]

Reçeteler yazılırken kişinin kardiovasküler riskler (miyokardial enfarktüs ve felç riski dahil) ve kan basınç değerleri göz önüne alınır.[129] İlaç tedavisine başlanırsa, Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü'nün Yedinci Ortak Ulusal Yüksek Tansiyon Komitesi (JNC-7)[18], doktorun tedaviye olan tepkiyi görüntülemesini ve ilaç tedavisinden dolayı oluşan herhangi bir olumsuz reaksiyonu değerlendirmesini tavsiye etmiştir. Tansiyonun 5 mmHg düşürülmesi felç riskini %34 ve iskemik kalp hastalığı riskini %21 azaltabilir.

Tansiyonun düşürülmesi ayrıca Kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle demans, kalp yetmezliği ve ölüm oranı ihtimalini de azaltabilir.[130]

Tedavinin amacı, kan basıncını çoğu kişide 140/90 mmHg düzeyinden aşağıya ve diyabet veya böbrek hastalığı olanlar kişilerde daha da düşük seviyeye indirmek olmalıdır. Bazı tıp uzmanları, seviyenin 120/80 mmHg’den aşağıda tutulmasını tavsiye eder.[129][131] Kan basıncı hedefine ulaşılmazsa daha fazla tedaviye ihtiyaç vardır.[132]

İlaç tedavisinin ve çeşitli alt gruplar için tedavinin en iyi şekilde belirlenmesine dair esaslar zamanla değişmiştir ve ülkelere göre farklıdır. Uzmanlar en iyi ilaç tedavisi üzerinde fikir birliğine varamamaktadır.[133] Cochrane işbirliği, Dünya Sağlık Örgütü ve Birleşik Devletler’in rehber ilkeleri, tercih edilen ilk tedavi olarak az dozlu Tiazid tabanlı diüretikler tedaviyi destekler.[133][134]

Birleşik Krallık’ın rehber ilkeleri, 55 yaş üstü ya da Afrika veya Karayip kökenli kişiler için kalsiyum kanal blokörlerinin (CCB) önemini vurgular. Bu rehber ilkeler, genç kişiler için tercih edilen ilk tedavi olarak anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerini tavsiye eder.[135]

Japonya'da, CCB, ACEI/ARB, tiazid diüretikler, beta blokörler ve alfa blokörler dahil olmak üzere altı ilaç tedavisi sınıfından herhangi biri makul kabul edilir.

Kanada'da, alfa blokörler hariç diğer ilaç tedavileri olası ilk seçenekler olarak önerilir.[133]

İlaç Kombinasyonları

değiştir

Çoğu insan, hipertansiyonu kontrol altında tutmak için birden fazla ilaca gerek duyar. JNC7[18] ve ESH-ESC rehber ilkeleri [20] tansiyon, sistolik hedefin 20 mmHg üzerinde ya da diyastolik hedefin 10 mmHg üzerinde olduğu durumlarda tedaviye iki ilaç ile başlanmasını destekler. Tavsiye edilen kombinasyonlar, renin-anjiyotensin sistem inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri ya da renin-anjiyotensin sistem inhibitörleri ve diüretiklerdir.[136] Kabul edilebilir kombinasyonlara şunlar dahildir:

  • Kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler
  • Beta blokerler ve diüretikler
  • Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokörler
  • Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri ile verapamil veya diltiazem

Kabul edilemez kombinasyonlar şunlardır:

  • Dihidropiridin olmayan kalsiyum blokerleri (verapamil veya diltiazem gibi) ve beta blokörler
  • Çift renin-anjiyotensin sistem blokajı (ör: anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü + anjiyotensin reseptör blokeri)
  • Renin–anjiyotensin sistem blokörleri ve beta blokörler
  • Beta blokörler ve antiadrenerjik ilaçlar.[136]

Yüksek akut böbrek yetmezliği riskinden dolayı mümkün olan durumlarda, bir ACE inhibitör veya anjiyotensin II reseptör antagonist, bir diüretik ve bir (selektif COX2 inhibitörler ve ibuprofen gibi reçetesiz ilaçlar dahil) NSAID (steroid olmayan anti-inflamatuar ilaç) içeren kombinasyonlar kullanmaktan kaçınılır. Kombinasyon Avustralya sağlık literatüründe, halk arasında "üçlü darbe (üçlü bela)" olarak bilinir.[115] İki sınıf ilacın sabit kombinasyonunu içeren tabletler mevcuttur. Kullanışlı olmakla beraber bu kombinasyonlar, tedavisi tekli bileşen üzerine kurulmuş olan kişilere mahsustur.[137]

Yaşlılar

değiştir

60 yaş ve üzeri kişilerde orta ve ciddi derecede hipertansiyonun tedavisi, ölüm oranlarını ve kardiyovasküler yan etkileri azaltır.[138]

80 yaş üzerindeki kişilerde, tedavinin ölüm oranlarını ciddi ölçüde azalttığı görülmemiştir ancak kalp hastalıkları riskini azaltır.[138]

Amerika'da tercih edilen ilaç tedavisi olan tiazid diüretikler ile önerilen tansiyon hedefi 140/90 mm Hg'den azdır.[139]

Yeniden düzenlenmiş Birleşik Krallık rehber ilkelerinde, hedef klinik ölçümlerde 150/90 mmHg'den az veya ambulatuvarda ya da evde tansiyon ölçümünde 145/85 mmHg'den az olan durumlar için tercih edilen tedavi kalsiyum kanal blokerlerdir.[135]

Dirençli hipertansiyon

değiştir

Dirençli hipertansiyon, farklı etki mekanizmalı üç veya daha fazla antihipertansif ilacın aynı anda reçete edilmesine rağmen yüksek kan basıncının hedef düzeyin üzerinde kalması olarak tanımlanır.[140] Reçeteli ilaçları belirtildiği şekilde almamak, dirençli hipertansiyonun önemli bir nedenidir.[141] Dirençli hipertansiyon, nörojenik hipertansiyon olarak bilinen bir etki olan otonom sinir sisteminin kronik olarak yüksek faaliyetinden de kaynaklanabilir.[142] Bu durumdaki kişilerde kan basıncını düşürmek için barorefleksi uyaran elektrik tedavileri bir seçenek olarak araştırılmaktadır.[143]

Dirençli hipertansiyonun bazı yaygın ikincil nedenleri obstrüktif uyku apnesi, feokromositoma, renal arter stenozu, aort daralması ve birincil aldosteronizm'dur. Dirençli hipertansiyonu olan her beş kişiden birinde, tedavi edilebilir ve bazen de iyileştirilebilen birincil aldosteronizm vardır.

Dirençli hipertansiyonun tedavisine dair rehber ilkeler Birleşik Krallık'ta ve ABD'de yayımlanmıştır.[144][145]

Olasılık

değiştir

2000 yılı itibarıyla, neredeyse bir milyar insan yani dünyadaki yetişkin nüfusunun 26%'sının hipertansiyonu vardır.[146] Hem gelişmiş (333 milyon) hem de gelişmekte olan (639 milyon) ülkelerde yaygındır.[146] Ancak bu oranlar, Hindistan'ın kırsal bölgelerinde %3,4 (erkek) ve %6,8 (kadın) kadar düşük ve Polonya'da %68,9 (erkek) ve %72,5 (kadın) kadar yüksek olan değerlerle farklı bölgelerde değişkenlik gösterir.[147]

1995 yılında Birleşik Devletler'de 43 milyon insanın hipertansiyonu olduğu veya antihipertansif ilaçlar aldıkları tahmin ediliyordu. Bu değer Birleşik Devletler yetişkin nüfusunun %24'ünü temsil ediyordu.[148] Amerika Birleşik Devletleri'nde hipertansiyon oranları artıyordu ve 2004'te %29'a ulaştı.[149][150] 2006 itibarıyla, hipertansiyon Birleşik Devletler’de 76  milyon yetişkini (nüfusun %34'ü) etkilemekte ve Afrikalı Amerikalı yetişkinler %44 ile dünyadaki en yüksek hipertansiyon oranına sahiptir.[151] Yerli Amerikalılar arasında yaygın, beyazlar ve Meksikalı Amerikalılar arasında nadirdir. Oranlar yaşla beraber artar ve Birleşik Devletler'in güneydoğusunda daha yüksektir. Hipertansiyon, kadınlara nazaran (menopoz bu farkı azaltsa da) erkekler ve düşük sosyoekonomik duruma sahip olanlar arasında daha yaygındır.

Çocuklar

değiştir

Çocuklarda yüksek tansiyon oranı artmaktadır.[152] Çocukluk çağında özellikle ergenlikte hipertansiyon, altta yatan bir bozukluğun sonucudur. Obezite dışında, çocuklarda böbrek hastalıkları hipertansiyonun en yaygın (%60-70) nedenidir. Ergenlerde vakaların %85-95'ine tekabül eden birincil veya sürekli hipertansiyon vardır.[153]

Tarihçe

değiştir
 
Harvey'in Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus 'undan damarların görüntüsü

Kardiyovasküler sistemin modern anlayışı, "De motu cordis" adlı kitabında kan dolaşımını anlatan doktor William Harvey'in (1578-1657) çalışmasıyla başladı. Harvey De otu ordis ("Kalp ve Kan Hareketleri Üzerine") adlı kitabında kan dolaşımını anlatmıştır.

İngiliz din adamı Stephen Hales, 1733'te ilk yayınlanan kan basıncı ölçümünü yaptı.[154][155] Ancak yüksek tansiyonun klinik bir vaka olması 1896’da Scipione Riva-Rocci tarafından kolluklu tansiyon aletinin icadıyla gündeme geldi.[156] Bu buluş, sistolik tansiyonun kliniklerde ölçülebilmesine olanak sağladı.

1905 yılında, Nikolai Korotkoff atardamarı stetoskopla dinlerken tansiyon aletinin kola geçirilen kısmındaki hava boşaltıldığında duyulan Korotkoff seslerini tanımlayarak sistemi geliştirmiştir.[155] Bu sistolik ve diyastolik basıncın ölçülmesine izin verdi.

Tanılama

değiştir

Hipertansif kriz geçiren hastaların semptomlarına benzer semptomlar, Orta Çağ Farsça tıp metinlerinde "doluluk hastalığı" bölümünde tartışılır.[157] Semptomları baş ağrısı, başta ağırlık, hareketlerde yavaşlık, vücutta genel kızarıklık ve dokunulduğunda sıcaklık hissi, belirgin, şişmiş ve gergin damarlar, nabızda dolgunluk, ciltte gerginlik, renkli ve yoğun idrar, iştah kaybı, zayıf görme, düşünme bozukluğu, esneme, uyuşukluk, damar yırtılması ve hemorajik felçtir.[158] Doluluk hastalığının kan damarlarındaki aşırı miktarda kandan kaynaklandığı düşünülüyordu.

Hipertansiyonun bir hastalık olarak tanımlanması diğerlerinin yanı sıra 1808'de Thomas Young'dan ve özellikle 1836'da Richard Bright'dan geldi.[154]

Böbrek hastalığı belirtisi olmayan bir kişide kan basıncının yükseldiğine ilişkin ilk rapor Frederick Akbar Mahomed (1849-1884) tarafından yapılmıştır.[159]

1990'lı yıllara kadar sistolik hipertansiyon, sistolik kan basıncının 160 mm Hg veya daha yüksek olması olarak tanımlanıyordu.[160] 1993 yılında WHO/ISH kılavuzları hipertansiyon eşiği olarak 140 mmHg'yi tanımladı.[161]

Tarihsel olarak, “sert nabız” olarak adlandırılan hastalığın tedavisinde kan alma ya da sülük uygulamalarıyla kan miktarı azaltılıyordu.[154] Çin’in Sarı İmparatoru, Cornelius Celsus, Galen ve Hipokrat kan alma yöntemini savunuyordu.[154]

Sert nabız hastalığının tedavisine yönelik terapötik yaklaşım, hastalar için yaşam tarzı (öfkeden ve cinsel ilişkiden uzak durmak) ve diyet programında değişiklik yapılmasını içeriyordu (şarap, et ve hamur işleri tüketiminden kaçınmak, öğündeki yiyecek miktarını azaltmak, az enerjili beslenmek, diyette ıspanak ve sirke kullanmak gibi).

19. ve 20. yüzyıllarda, hipertansiyonun etkili farmakolojik tedavisi mümkün olmadan önce, her biri çok yan etkileri olan üç tedavi yöntemi kullanıldı: katı sodyum kısıtlaması (örneğin pirinç diyeti[162]), sempatektomi (sempatik sinir sisteminin bazı kısımlarının cerrahi ablasyonu) ve pirojen tedavisi (ateşe neden olan maddelerin enjeksiyonu, dolaylı olarak kan basıncını düşürme).[162][163]

Yüksek tansiyon için ilk kimyasal olan sodyum tiyosiyanat 1900 yılında kullanılmış olup pek çok yan etkisi vardı ve popüler olmadı.[154] İkinci Dünya Savaşı sonrasında çeşitli başka maddeler de geliştirildi. Bunlardan en popüler ve makul derecede etkili olanları tetrametilamonyum klorür, heksametonyum, hidralazin ve reserpindir (Rauwolfia serpentina şifalı bitkisinden türetilmiştir). Bunların hiçbiri iyi tolere edilmedi.[164][165] Ağızdan alınabilen ilk iyi tolere edilen ajanların keşfiyle büyük ilerleme sağlandı. Bunlardan ilki, tiazit idrar söktürücü klorotiazid olup Sülfanilamid antibiyotiğinden geliştirildi ve 1958’de kullanıma sunuldu.[154][166] Bu madde, tuz atılımını artırırken sıvı birikimini önlüyordu. Birleşik Devletler Gaziler İdaresi’nin sponsorluğunda yapılan rastgele kontrollü denemede, hidroklorotiazid artı reserpin artı hidralazin ile plasebo madde karşılaştırılmıştır. Tedavi görmeyen yüksek tansiyonlu kişilerin olduğu grupta tedavi edilen hastalara göre çok daha fazla rahatsızlık geliştiğinden, çalışma erken safhada duruldurulmuş ve onların tedaviden mahrum bırakılması etik bulunmamıştır. Çalışmaya düşük tansiyonlu kişilerle devam edilmiş ve tedavinin orta derecede hipertansiyonlu kişilerde dahi kardiyovasküler ölüm riskini yarıdan fazla oranda engellediği görülmüştür.[167]

1975 yılında, klorotiazidi geliştiren ekibe Lasker Özel Halk Sağlığı ödülü verildi.[163] Bu çalışmaların sonuçları sayesinde, yüksek tansiyon hakkında halk bilincini artırma amaçlı halk sağlığı kampanyaları yapıldı ve yüksek tansiyonun ölçümü ve tedavisi teşvik edildi. Bu tedbirlerin 1972-1994 yılları arasında felç ve iskemik kalp kastalığında görülen %50’lik düşüşe en azından kısmen katkısı olduğu görünmektedir.[163]

Daha sonra antihipertansif ajanlar olarak beta blokörler, kalsiyum kanal blokörüleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve renin inhibitörleri geliştirildi.[163]

Toplum ve Kültür

değiştir

Farkındalık

değiştir
 
Grafikte, NHANES tarafından gerçekleştirilen dört çalışmada karşılaştırılan hipertansiyon farkındalığı, tedavisi ve kontrolü gösterilmektedir.[149]

Dünya Sağlık Örgütü hipertansiyon ya da yüksek kan basıncını, kardiyovasküler mortalitenin ana sebebi olarak tanımlar.

85 adet ulusal hipertansiyon topluluğu ve derneğinden oluşan bir şemsiye örgüt olan Dünya Hipertansiyon Derneği (WHL), dünya çapında hipertansif hasta olan kişilerin %50’den fazlasının durumlarının farkında olmadığını belirledi.[168] WHL bu sorunu ele almak için, 2005 yılında hipertansiyon hakkında farkındalık yaratma amaçlı küresel bir kampanya başlatmış ve her yıl 17 Mayıs gününü Dünya Hipertansiyon Günü (DHG) olarak kabul etmiştir. Son üç yılda daha fazla ulusal topluluk DHG’ye katılmış ve mesajlarını halka iletmek için yenilikçi yollar denemişlerdir. 2007’de, DHG’ye 47 üye ülkenin rekor katılımı sağlanmıştır. DHG haftası boyunca, tüm bu ülkeler yerel hükûmetler, profesyonel topluluklar, sivil toplum örgütleri ve özel kuruluşlarla ortak çalışarak çeşitli medya ve kamu toplantıları yoluyla hipertansiyon farkındalığını artırmaya çalışmıştır. Internet ve televizyon gibi kitle iletişim araçları kullanılarak, verilmek istenen mesaj 250 milyondan fazla kişiye ulaşmıştır. Yıllar geçtikçe ivmesi artan DHG, yüksek tansiyondan muzdarip 1,5 milyar civarında olduğu tahmin edilen hemen herkese ulaşmak konusunda emin adımlarla ilerlemektedir.[169]

Yüksek tansiyon, Birleşik Devletler’de temel sağlık hizmeti veren kuruluşlara başvurulmasına neden olan en yaygın tıbbi kronik sorundur. Amerikan Kalp Derneği, 2010 yılında yüksek tansiyonun yol açtığı doğrudan ve dolaylı maliyetleri 76,6 milyar $ olarak tahmin etmiştir.[151] Birleşik Devletler’de yüksek tansiyonlu insanların %80’i durumlarının farkındadır ve %71 ise tansiyon düşüren bazı ilaçlar kullanmaktadır. Ancak, hipertansiyonu olduğunu bilen kişilerin sadece %48'i durumlarını gerektiği gibi kontrol etmektedir.[151]

Yüksek tansiyonun tanı, tedavi veya kontrolünde yetersizlikler hipertansiyonun tedavisini tehlikeye atabilir.[170] Sağlık uzmanları tansiyonu kontrol etmeye çalışırken, istenen kan basıncı seviyesine ulaşmak için alınması gereken birden çok ilacın kullanılmasına direnç gösterilmesi dahil pek çok engelle karşılaşır. Ayrıca, tıbbi planlara sadık kalınması ve yaşam tarzında değişiklik yapılmasında da zorluklar yaşanır. Yine de tansiyonda varılmak istenen hedeflere ulaşmak mümkündür. Tansiyonun düşürülmesi, ileri tıbbi bakımın yaratacağı masrafları belirgin şekilde azaltmaktadır.[171][172]

Ayrıca bakınız

değiştir

Kaynakça

değiştir
  1. ^ a b c d e "High Blood Pressure Fact Sheet". CDC. 19 Şubat 2015. 6 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Mart 2016. 
  2. ^ a b Lackland DT, Weber MA (Mayıs 2015). "Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core". The Canadian Journal of Cardiology. 31 (5). ss. 569-571. doi:10.1016/j.cjca.2015.01.009. PMID 25795106. 
  3. ^ a b Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (1ci bas.). Cenevre: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. s. 38. ISBN 978-92-4-156437-3. 17 Ağustos 2014 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  4. ^ a b Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, Hanon O (Temmuz 2017). "Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 18 (10). ss. 989-1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599. PMID 28532183. 
  5. ^ a b c d e f g h i j k Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Lancet2015 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  6. ^ a b c d Carretero OA, Oparil S (Ocak 2000). "Essential hypertension. Part I: definition and etiology". Circulation. 101 (3). ss. 329-335. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. 
  7. ^ Yang BY, Qian Z, Howard SW, Vaughn MG, Fan SJ, Liu KK, Dong GH (Nisan 2018). "Global association between ambient air pollution and blood pressure: A systematic review and meta-analysis". Environmental Pollution. Cilt 235. ss. 576-588. Bibcode:2018EPoll.235..576Y. doi:10.1016/j.envpol.2018.01.001. PMID 29331891. 
  8. ^ a b c d Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (Haziran 2018). "2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines". Hypertension. 71 (6). ss. e13-e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356. 
  9. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NIH2015Tx isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  10. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Camp2015 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  11. ^ a b Naish J, Court DS (2014). Medical sciences (2 bas.). Elsevier Health Sciences. s. 562. ISBN 978-0-7020-5249-1. 12 Ocak 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Nisan 2024. 
  12. ^ Lau DH, Nattel S, Kalman JM, Sanders P (Ağustos 2017). "Modifiable Risk Factors and Atrial Fibrillation". Circulation (inceleme). 136 (6). ss. 583-596. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023163. PMID 28784826. 
  13. ^ "Hypertension" (İngilizce). World Health Organization. 12 Mayıs 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mayıs 2022. 
  14. ^ Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) (Temmuz 2013). European Heart Journal. 34 (28). ss. 2159-2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.  Eksik ya da boş |başlık= (yardım)
  15. ^ a b James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (Şubat 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5). ss. 507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797. 
  16. ^ Petrie JR, Guzik TJ, Touyz RM (Mayıs 2018). "Diabetes, Hypertension, and Cardiovascular Disease: Clinical Insights and Vascular Mechanisms". The Canadian Journal of Cardiology. 34 (5). ss. 575-584. doi:10.1016/j.cjca.2017.12.005. PMC 5953551 $2. PMID 29459239. 
  17. ^ a b c d e f g h i Schmidt BM, Durao S, Toews I, Bavuma CM, Hohlfeld A, Nury E, Meerpohl JJ, Kredo T (Mayıs 2020). "Screening strategies for hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (5). Cochrane Hypertension Group. ss. CD013212. doi:10.1002/14651858.CD013212.pub2. PMC 7203601 $2. PMID 32378196. 
  18. ^ a b c d e f g h Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ ve diğerleri. (Joint National Committee on Prevention, National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee) (Aralık 2003). "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension. 42 (6). ss. 1206-1252. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 
  19. ^ a b c National Clinical Guidance Centre (Ağustos 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations". Hypertension (NICE CG 127) (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. s. 102. 23 Temmuz 2013 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Aralık 2011. 
  20. ^ a b c Mancia G, De Backer G, Dominiczak A; ve diğerleri. (Eylül 2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension". J. Hypertens. 25 (9). ss. 1751-62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635. 
  21. ^ a b c d Williams B, Poulter NR, Brown MJ; ve diğerleri. (Mart 2004). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". J Hum Hypertens. 18 (3). ss. 139-85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512. 
  22. ^ a b c d e Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (Ocak 2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome". Pediatr. Nephrol. 27 (1). ss. 17-32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818. 
  23. ^ Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (Eylül 2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002". Circulation. 116 (13). ss. 1488-96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287. 
  24. ^ a b c d e "The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents". Pediatrics. 114 (2 Suppl 4th Report). Ağustos 2004. ss. 555-76. PMID 15286277. 
  25. ^ a b c Fisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; ve diğerleri. (Ed.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16.16 bas.). New York, NY: McGraw-Hill. ss. 1463-81. ISBN 0-07-139140-1. 
  26. ^ Marshall IJ, Wolfe CD, McKevitt C (Temmuz 2012). "Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research". The BMJ. Cilt 345. ss. e3953. doi:10.1136/bmj.e3953. PMC 3392078 $2. PMID 22777025. 
  27. ^ a b Wong TY, Wong T, Mitchell P (Şubat 2007). "The eye in hypertension". Lancet. 369 (9559). ss. 425-435. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782. 
  28. ^ "Truncal obesity (Concept Id: C4551560) – MedGen – NCBI". ncbi.nlm.nih.gov (İngilizce). 24 Nisan 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Nisan 2022. 
  29. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w O'Brien E, Beevers DG, Lip GY (2007). ABC of hypertension. Londra: BMJ Books. ISBN 978-1-4051-3061-5. 
  30. ^ "High Blood Pressure – Understanding the Silent Killer". Center for Drug Evaluation and Research (İngilizce). U.S. Food and Drug Administration. 21 Ocak 2021. 25 Nisan 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Nisan 2024. 
  31. ^ Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (Aralık 2010). "Hypertension crisis". Blood Press. 19 (6). ss. 328-36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242. 
  32. ^ a b c d e f Marik PE, Varon J (Haziran 2007). "Hypertensive crises: challenges and management". Chest. 131 (6). ss. 1949-62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. 4 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014. 
  33. ^ Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M (1 Nisan 2010). "Hypertensive crisis". Cardiology in Review. 18 (2). ss. 102-107. doi:10.1097/CRD.0b013e3181c307b7. PMID 20160537. 
  34. ^ "Hypertensive Crisis". heart.org. 25 Temmuz 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Temmuz 2015. 
  35. ^ a b Perez MI, Musini VM (Ocak 2008). "Pharmacological interventions for hypertensive emergencies". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (1). ss. CD003653. doi:10.1002/14651858.CD003653.pub3. PMC 6991936 $2. PMID 18254026. 
  36. ^ Gibson, Paul (30 Temmuz 2009). "Hypertension and Pregnancy". eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. 15 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Haziran 2009. 
  37. ^ a b Rodriguez-Cruz, Edwin (6 Nisan 2010). "Hypertension". eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. 20 Nisan 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Haziran 2009. 
  38. ^ "Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks" (PDF). World Health Organization. 2009. 1 Nisan 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 10 Şubat 2012. 
  39. ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (Aralık 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet. 360 (9349). ss. 1903-13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255. 
  40. ^ Singer DR, Kite A (Haziran 2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 35 (6). ss. 701-8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152. 
  41. ^ a b c d e f Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  42. ^ Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (Nisan 2009). "Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension". Clinical and Experimental Hypertension. 31 (2). ss. 156-78. doi:10.1080/10641960802621283. PMID 19330604. 
  43. ^ Ehret GB, Munroe PB, Rice KM, Bochud M, Johnson AD, Chasman DI ve diğerleri. (Eylül 2011). "Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk". Nature. 478 (7367). ss. 103-109. Bibcode:2011Natur.478..103T. doi:10.1038/nature10405. PMC 3340926 $2. PMID 21909115. 
  44. ^ Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS (Şubat 2001). "Molecular mechanisms of human hypertension". Cell. 104 (4). ss. 545-556. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411. 
  45. ^ a b Kato N, Loh M, Takeuchi F, Verweij N, Wang X, Zhang W ve diğerleri. (Kasım 2015). "Trans-ancestry genome-wide association study identifies 12 genetic loci influencing blood pressure and implicates a role for DNA methylation". Nature Genetics. 47 (11). ss. 1282-1293. doi:10.1038/ng.3405. PMC 4719169 $2. PMID 26390057. 
  46. ^ Bahremand, Mustafa; Zereshki, Ehsan; Matin, Behzad Karami; Rezaei, Mansour; Omrani, Hamidreza (2021). "Hypertension and coronary artery ectasia: a systematic review and meta-analysis study". Clinical Hypertension. 27 (1). s. 14. doi:10.1186/s40885-021-00170-6. PMC 8281588 $2. PMID 34261539. 
  47. ^ Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, Larson MG, Kannel WB, D'Agostino RB, Levy D (Şubat 2002). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study". JAMA. 287 (8). ss. 1003-1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648. 
  48. ^ Carrera-Bastos P, Fontes-Villalba M, O'Keefe JH, Lindeberg S, Cordain L (9 Mart 2011). "The western diet and lifestyle and diseases of civilization". Research Reports in Clinical Cardiology (İngilizce). Cilt 2. ss. 15-35. doi:10.2147/RRCC.S16919. 2 Temmuz 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Şubat 2021. 
  49. ^ Vasan, RS (27 Şubat 2002). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study". JAMA: the journal of the American Medical Association. 287 (8). ss. 1003-10. PMID 11866648. 
  50. ^ He, FJ (Haziran 2009). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes". Journal of human hypertension. 23 (6). ss. 363-84. PMID 19110538. 
  51. ^ a b c Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33. Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "ReferenceA" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  52. ^ Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet. 366 (9492). ss. 1197-209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  53. ^ Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA; ve diğerleri. (2002). "Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15). ss. 1882-8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  54. ^ Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  55. ^ Vaidya A, Forman JP (Kasım 2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions". Hypertension. 56 (5). ss. 774-9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970. 
  56. ^ Sorof J, Daniels S (Ekim 2002). "Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions". Hypertension. 40 (4). ss. 441-447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. 
  57. ^ a b Lawlor, DA (Mayıs 2005). "Early life determinants of adult blood pressure". Current opinion in nephrology and hypertension. 14 (3). ss. 259-64. PMID 15821420. 
  58. ^ Gois PH, Souza ER (Eylül 2020). "Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (9). ss. CD008652. doi:10.1002/14651858.CD008652.pub4. PMC 8094453 $2. PMID 32877573. 
  59. ^ Fares A (Haziran 2013). "Winter Hypertension: Potential mechanisms". International Journal of Health Sciences. 7 (2). ss. 210-219. doi:10.12816/0006044. PMC 3883610 $2. PMID 24421749. 
  60. ^ Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, Guzik TJ, Hingorani AD, Nart J, D'Aiuto F (Ocak 2020). Lembo G (Ed.). "Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis". Cardiovascular Research. 116 (1). ss. 28-39. doi:10.1093/cvr/cvz201. PMID 31549149. 
  61. ^ Dluhy RG, Williams GH (1998). "Endocrine hypertension". Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM (Ed.). Williams textbook of endocrinology (9. bas.). Philadelphia; Montreal: W.B. Saunders. ss. 729-749. ISBN 978-0-7216-6152-0. 
  62. ^ Grossman E, Messerli FH (Ocak 2012). "Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension". The American Journal of Medicine. 125 (1). ss. 14-22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528. 
  63. ^ Jiang J, Liu M, Parvez F, Wang B, Wu F, Eunus M, Bangalore S, Newman JD, Ahmed A, Islam T, Rakibuz-Zaman M, Hasan R, Sarwar G, Levy D, Slavkovich V, Argos M, Scannell Bryan M, Farzan SF, Hayes RB, Graziano JH, Ahsan H, Chen Y (Ağustos 2015). "Association between Arsenic Exposure from Drinking Water and Longitudinal Change in Blood Pressure among HEALS Cohort Participants". Environmental Health Perspectives. 123 (8). ss. 806-812. doi:10.1289/ehp.1409004. PMC 4529016 $2. PMID 25816368. 
  64. ^ Abhyankar LN, Jones MR, Guallar E, Navas-Acien A (Nisan 2012). "Arsenic exposure and hypertension: a systematic review". Environmental Health Perspectives. 120 (4). ss. 494-500. doi:10.1289/ehp.1103988. PMC 3339454 $2. PMID 22138666. 
  65. ^ Meng L, Chen D, Yang Y, Zheng Y, Hui R (Mayıs 2012). "Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies". Journal of Hypertension. 30 (5). ss. 842-851. doi:10.1097/hjh.0b013e32835080b7. PMID 22343537. 
  66. ^ Hawkley LC, Cacioppo JT (Ekim 2010). "Loneliness matters: a theoretical and empirical review of consequences and mechanisms". Annals of Behavioral Medicine. 40 (2). ss. 218-227. doi:10.1007/s12160-010-9210-8. PMC 3874845 $2. PMID 20652462. 
  67. ^ Roerecke M, Tobe SW, Kaczorowski J, Bacon SL, Vafaei A, Hasan OS, Krishnan RJ, Raifu AO, Rehm J (Haziran 2018). "Sex-Specific Associations Between Alcohol Consumption and Incidence of Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies". Journal of the American Heart Association. 7 (13). ss. e008202. doi:10.1161/JAHA.117.008202. PMC 6064910 $2. PMID 29950485. 
  68. ^ Grossman E, Messerli FH (Ocak 2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension". Am. J. Med. 125 (1). ss. 14-22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528. 
  69. ^ a b c d e Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  70. ^ Conway J (Nisan 1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans". Physiol. Rev. 64 (2). ss. 617-60. PMID 6369352. 
  71. ^ a b Palatini P, Julius S (Haziran 2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease". Curr. Hypertens. Rep. 11 (3). ss. 199-205. PMID 19442329. 
  72. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study". Blood Press. 13 (6). ss. 350-4. PMID 15771219. 
  73. ^ Folkow B (Nisan 1982). "Physiological aspects of primary hypertension". Physiol. Rev. 62 (2). ss. 347-504. PMID 6461865. 
  74. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (Aralık 1992). "The microcirculation and hypertension". J Hypertens Suppl. 10 (7). ss. S147-56. PMID 1291649. 
  75. ^ Safar ME, London GM (Ağustos 1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension". Hypertension. 10 (2). ss. 133-9. PMID 3301662. 
  76. ^ Schiffrin EL (Şubat 1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture". Hypertension. 19 (2 Suppl). ss. II1-9. PMID 1735561. 
  77. ^ Chobanian AV (Ağustos 2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly". N. Engl. J. Med. 357 (8). ss. 789-96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411. 
  78. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (Mayıs 2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5). ss. 932-43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494. 
  79. ^ Navar LG (Aralık 2010). "Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6). ss. 1998-2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411 $2. PMID 21148349. 
  80. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (Aralık 2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6). ss. 1996-8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633. 
  81. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (Haziran 2009). "Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension". Br. J. Pharmacol. 157 (4). ss. 527-36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964 $2. PMID 19630832. 
  82. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (Temmuz 2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation". Trends Pharmacol. Sci. 29 (7). ss. 367-74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222. 
  83. ^ Gooch JL, Sharma AC (Eylül 2014). "Targeting the immune system to treat hypertension: where are we?". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 23 (5). ss. 473-479. doi:10.1097/MNH.0000000000000052. PMID 25036747. 
  84. ^ Adrogué HJ, Madias NE (Mayıs 2007). "Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension". The New England Journal of Medicine. 356 (19). ss. 1966-1978. doi:10.1056/NEJMra064486. PMID 17494929. 
  85. ^ Perez V, Chang ET (November 2014). "Sodium-to-potassium ratio and blood pressure, hypertension, and related factors". Advances in Nutrition. 5 (6). ss. 712-741. doi:10.3945/an.114.006783. PMC 4224208 $2. PMID 25398734. 
  86. ^ Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, Artinian NT, Bakris G, Brown AS, Ferdinand KC, Ann Forciea M, Frishman WH, Jaigobin C, Kostis JB, Mancia G, Oparil S, Ortiz E, Reisin E, Rich MW, Schocken DD, Weber MA, Wesley DJ, Harrington RA, Bates ER, Bhatt DL, Bridges CR, Eisenberg MJ, Ferrari VA, Fisher JD, Gardner TJ, Gentile F, Gilson MF, Hlatky MA, Jacobs AK, Kaul S, Moliterno DJ, Mukherjee D, Rosenson RS, Stein JH, Weitz HH, Wesley DJ (2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". Journal of the American Society of Hypertension. 5 (4). ss. 259-352. doi:10.1016/j.jash.2011.06.001. PMID 21771565. 
  87. ^ "Blood Pressure UK". www.bloodpressureuk.org. 10 Kasım 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Kasım 2023. 
  88. ^ a b c d e f g h Viera AJ (Temmuz 2017). "Screening for Hypertension and Lowering Blood Pressure for Prevention of Cardiovascular Disease Events". The Medical Clinics of North America (İnceleme). 101 (4). ss. 701-712. doi:10.1016/j.mcna.2017.03.003. PMID 28577621. 
  89. ^ a b c Vischer AS, Burkard T (2017). "Principles of Blood Pressure Measurement – Current Techniques, Office vs Ambulatory Blood Pressure Measurement". Hypertension: From basic research to clinical practice (İnceleme). Advances in Experimental Medicine and Biology. 956. ss. 85-96. doi:10.1007/5584_2016_49. ISBN 978-3-319-44250-1. PMID 27417699. 
  90. ^ Loscalzo J, Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147691-1. 
  91. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA, Grover S, McKay DW, Wilson T, Petal (Mayıs 2009). "The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". The Canadian Journal of Cardiology. 25 (5). ss. 279-286. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176 $2. PMID 19417858. 
  92. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA, Grover S, McAlister FA, McKay DW ve diğerleri. (Haziran 2008). "The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". The Canadian Journal of Cardiology. 24 (6). ss. 455-463. doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6. PMC 2643189 $2. PMID 18548142. 
  93. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, McAlister FA, McKay DW, Grover S, Wilson T ve diğerleri. (Mayıs 2007). "The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". The Canadian Journal of Cardiology. 23 (7). ss. 529-538. doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3. PMC 2650756 $2. PMID 17534459. 
  94. ^ Hemmelgarn BR, McAlister FA, Grover S, Myers MG, McKay DW, Bolli P, Abbott C, Schiffrin EL, Honos G, Burgess E, Mann K, Wilson T, Penner B, Tremblay G, Milot A, Chockalingam A, Touyz RM, Tobe SW (Mayıs 2006). "The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". The Canadian Journal of Cardiology. 22 (7). ss. 573-581. doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3. PMC 2560864 $2. PMID 16755312. 
  95. ^ Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG, McKay DW, Bolli P, Abbott C, Schiffrin EL, Grover S, Honos G, Lebel M, Mann K, Wilson T, Penner B, Tremblay G, Tobe SW, Feldman RD (Haziran 2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". The Canadian Journal of Cardiology. 21 (8). ss. 645-656. PMID 16003448. 
  96. ^ a b Luma GB, Spiotta RT (Mayıs 2006). "Hypertension in children and adolescents". American Family Physician. 73 (9). ss. 1558-1568. PMID 16719248. 
  97. ^ Divisón-Garrote, Juan A.; Banegas, José R.; De la Cruz, Juan J.; Escobar-Cervantes, Carlos; De la Sierra, Alejandro; Gorostidi, Manuel; Vinyoles, Ernest; Abellán-Aleman, José; Segura, Julián; Ruilope, Luis M. (1 Eylül 2016). "Hypotension based on office and ambulatory monitoring blood pressure. Prevalence and clinical profile among a cohort of 70,997 treated hypertensives". Journal of the American Society of Hypertension: JASH. 10 (9). ss. 714-723. doi:10.1016/j.jash.2016.06.035. ISSN 1878-7436. PMID 27451950. 
  98. ^ a b Whelton, Paul K; Carey, Robert M; Mancia, Giuseppe; Kreutz, Reinhold; Bundy, Joshua D; Williams, Bryan (14 Eylül 2022). "Harmonization of the American College of Cardiology/American Heart Association and European Society of Cardiology/European Society of Hypertension Blood Pressure/Hypertension Guidelines". European Heart Journal (İngilizce). 43 (35). ss. 3302-3311. doi:10.1093/eurheartj/ehac432. ISSN 0195-668X. PMC 9470378 $2. PMID 36100239. 14 Nisan 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Nisan 2024. 
  99. ^ Mancia, Giuseppe; Kreutz, Reinhold; Brunström, Mattias; Burnier, Michel; Grassi, Guido; Januszewicz, Andrzej; Muiesan, Maria Lorenza; Tsioufis, Konstantinos; Agabiti-Rosei, Enrico; Algharably, Engi Abd Elhady; Azizi, Michel; Benetos, Athanase; Borghi, Claudio; Hitij, Jana Brguljan; Cifkova, Renata (1 Aralık 2023). "2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA)". Journal of Hypertension. 41 (12). ss. 1874-2071. doi:10.1097/HJH.0000000000003480. ISSN 1473-5598. PMID 37345492. 
  100. ^ Williams, Bryan; Poulter, Neil R.; Brown, Morris J.; Davis, Mark; McInnes, Gordon T.; Potter, John F.; Sever, Peter S.; Thom, Simon McG; BHS guidelines working party, for the British Hypertension Society (13 Mart 2004). "British Hypertension Society guidelines for hypertension management 2004 (BHS-IV): summary". BMJ (Clinical Research Ed.). 328 (7440). ss. 634-640. doi:10.1136/bmj.328.7440.634. ISSN 1756-1833. PMC 381142 $2. PMID 15016698. 
  101. ^ Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA, Roccella EJ, Stout R, Vallbona C, Winston MC, Karimbakas J (Ekim 2002). "Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15). ss. 1882-1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  102. ^ a b "Hypertension: Causes, symptoms, and treatments". medicalnewstoday.com (İngilizce). 10 Kasım 2021. 2 Mayıs 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Nisan 2022. 
  103. ^ a b "Evidence-based policy for salt reduction is needed". Lancet. 388 (10043). Temmuz 2016. s. 438. doi:10.1016/S0140-6736(16)31205-3. PMID 27507743. 
  104. ^ Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S, Dagenais G, Lear S, McQueen M, Diaz R, Avezum A, Lopez-Jaramillo P, Lanas F, Li W, Lu Y, Yi S, Rensheng L, Iqbal R, Mony P, Yusuf R, Yusoff K, Szuba A, Oguz A, Rosengren A, Bahonar A, Yusufali A, Schutte AE, Chifamba J, Mann JF, Anand SS, Teo K, Yusuf S (Temmuz 2016). "Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies". Lancet. 388 (10043). ss. 464-475. doi:10.1016/S0140-6736(16)30467-6. hdl:10379/16625. PMID 27216139. 9 Ağustos 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Nisan 2024. Sonuçlar, hipertansiyon durumundan bağımsız olarak düşük sodyum alımıyla (orta düzeyde alımla karşılaştırıldığında) kardiyovasküler hastalık ve ölümün arttığını, oysa yalnızca günde 6 g'dan fazla sodyum tüketen hipertansiyonu olan bireylerde kardiyovasküler hastalık ve ölüm riskinin daha yüksek olduğunu gösterdi. (incelenen nüfusun yalnızca %10'unu temsil eder) 
  105. ^ Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvänne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F (Temmuz 2012). "European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". European Heart Journal. 33 (13). ss. 1635-1701. doi:10.1093/eurheartj/ehs092. PMID 22555213. 
  106. ^ Chiolero A, Bovet P, Paradis G (Mart 2013). "Screening for elevated blood pressure in children and adolescents: a critical appraisal". JAMA Pediatrics. 167 (3). ss. 266-273. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.438. PMID 23303490. 
  107. ^ Daniels SR, Gidding SS (Mart 2013). "Blood pressure screening in children and adolescents: is the glass half empty or more than half full?". JAMA Pediatrics. 167 (3). ss. 302-304. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.439. PMID 23303514. 
  108. ^ "Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report". Pediatrics. 128 (Suppl 5). December 2011. ss. S213-S256. doi:10.1542/peds.2009-2107C. PMC 4536582 $2. PMID 22084329. 
  109. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; :4 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  110. ^ Moyer VA (Kasım 2013). "Screening for primary hypertension in children and adolescents: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 159 (9). ss. 613-619. doi:10.7326/0003-4819-159-9-201311050-00725. PMID 24097285. 
  111. ^ "Document | United States Preventive Services Taskforce". uspreventiveservicestaskforce.org. 22 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Nisan 2020. 
  112. ^ Krist AH, Davidson KW, Mangione CM, Cabana M, Caughey AB, Davis EM, Donahue KE, Doubeni CA, Kubik M, Li L, Ogedegbe G, Pbert L, Silverstein M, Stevermer J, Tseng CW, Wong JB (Nisan 2021). "Screening for Hypertension in Adults: US Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement". JAMA. 325 (16). ss. 1650-1656. doi:10.1001/jama.2021.4987. PMID 33904861. 
  113. ^ a b Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, Fonarow GC, Lawrence W, Williams KA, Sanchez E (Nisan 2014). "An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention". Hypertension. 63 (4). ss. 878-885. doi:10.1161/HYP.0000000000000003. PMC 10280688 $2. PMID 24243703. 
  114. ^ Semlitsch T, Krenn C, Jeitler K, Berghold A, Horvath K, Siebenhofer A (Şubat 2021). "Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (2). ss. CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub4. PMC 8093137 $2. PMID 33555049. 
  115. ^ a b "NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension". NPS Medicines Wise. 1 Eylül 2010. 20 Kasım 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Kasım 2010. 
  116. ^ Siebenhofer, A (7 Eylül 2011). Siebenhofer, Andrea (Ed.). "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients". Cochrane database of systematic reviews (Online). Cilt 9. ss. CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719. 
  117. ^ Blumenthal JA; Babyak MA; Hinderliter A; Watkins, L. L.; Craighead, L.; Lin, P.-H.; Caccia, C.; Johnson, J.; Waugh, R. (Ocak 2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study". Arch. Intern. Med. 170 (2). ss. 126-35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID 20101007. 
  118. ^ Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (Ekim 2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review". Health Technol Assess. 13 (46). ss. 1-104. doi:10.3310/hta13460. PMID 19822104. 
  119. ^ Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (Aralık 2007). "Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis". Curr. Hypertens. Rep. 9 (6). ss. 520-8. doi:10.1007/s11906-007-0094-3. PMC 2268875 $2. PMID 18350109. 
  120. ^ Ospina MB; Bond K; Karkhaneh M; Tjosvold, L; Vandermeer, B; Liang, Y; Bialy, L; Hooton, N; Buscemi, N (Haziran 2007). "Meditation practices for health: state of the research". Evid Rep Technol Assess (Full Rep), 155. ss. 1-263. PMID 17764203. 
  121. ^ He, FJ (2004). "Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure". Cochrane database of systematic reviews (Online), 3. ss. CD004937. PMID 15266549. 15 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014. 
  122. ^ "Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). 28 Kasım 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 8 Haziran 2009. 
  123. ^ Chen JM, Heran BS, Wright JM (Ekim 2009). "Blood pressure lowering efficacy of diuretics as second-line therapy for primary hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews, 4. ss. CD007187. doi:10.1002/14651858.CD007187.pub2. PMID 19821398. 
  124. ^ Garjón J, Saiz LC, Azparren A, Gaminde I, Ariz MJ, Erviti J ve diğerleri. (Cochrane Hypertension Group) (Şubat 2020). "First-line combination therapy versus first-line monotherapy for primary hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2 (2). ss. CD010316. doi:10.1002/14651858.CD010316.pub3. PMC 7002970 $2. PMID 32026465. 
  125. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; :5 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  126. ^ Reeve E, Jordan V, Thompson W, Sawan M, Todd A, Gammie TM, Hopper I, Hilmer SN, Gnjidic D ve diğerleri. (Cochrane Hypertension Group) (Haziran 2020). "Withdrawal of antihypertensive drugs in older people". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (6). ss. CD012572. doi:10.1002/14651858.CD012572.pub2. PMC 7387859 $2. PMID 32519776. 
  127. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (Ocak 2017). "Beta-blockers for hypertension". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1). ss. CD002003. doi:10.1002/14651858.CD002003.pub5. PMC 5369873 $2. PMID 28107561. 
  128. ^ Chaturvedi S, Lipszyc DH, Licht C, Craig JC, Parekh R ve diğerleri. (Cochrane Hypertension Group) (Şubat 2014). "Pharmacological interventions for hypertension in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2. ss. CD008117. doi:10.1002/14651858.CD008117.pub2. PMID 24488616. 
  129. ^ a b Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber, 33. ss. 108-112. 26 Ağustos 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Ağustos 2010. 
  130. ^ Law M, Wald N, Morris J (2003). "Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy" (PDF). Health Technol Assess. 7 (31). ss. 1-94. PMID 14604498. 4 Mart 2011 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014. 
  131. ^ Shaw, Gina (7 Mart 2009). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. 22 Temmuz 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Temmuz 2009. 
  132. ^ Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (23 Ocak 2006). "Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals". Hypertension. 47 (2006;47:345). ss. 345-51. doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. PMID 16432045. 29 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2009. 
  133. ^ a b c Klarenbach, SW (Mayıs 2010). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension". The Canadian journal of cardiology. 26 (5). ss. e158-63. PMID 20485695. 
  134. ^ Wright JM, Musini VM (2009). Wright, James M (Ed.). "First-line drugs for hypertension". Cochrane Database Syst Rev, 3. ss. CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327. 
  135. ^ a b National Institute Clinical Excellence (Ağustos 2011). "1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets". GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. 16 Temmuz 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Aralık 2011. 
  136. ^ a b Sever PS, Messerli FH (Ekim 2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy". Eur. Heart J. 32 (20). ss. 2499-506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169. 
  137. ^ "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". British National Formulary. No. 62. Eylül 2011. Erişim tarihi: 22 Aralık 2011. 
  138. ^ a b Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M (Ed.). "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly". Cochrane Database Syst Rev, 4. ss. CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263. 
  139. ^ Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ; ve diğerleri. (Mayıs 2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20). ss. 2037-114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875. 
  140. ^ Giacona JM, Kositanurit W, Vongpatanasin W (Nisan 2024). "Management of Resistant Hypertension-An Update". JAMA Intern Med. 184 (4). ss. 433-434. doi:10.1001/jamainternmed.2023.8555. PMID 38372970. 
  141. ^ Santschi V, Chiolero A, Burnier M (Kasım 2009). "Electronic monitors of drug adherence: tools to make rational therapeutic decisions". Journal of Hypertension. 27 (11). ss. 2294-2295; yazar yanıtı 2295. doi:10.1097/hjh.0b013e328332a501. PMID 20724871. 
  142. ^ Zubcevic J, Waki H, Raizada MK, Paton JF (Haziran 2011). "Autonomic-immune-vascular interaction: an emerging concept for neurogenic hypertension". Hypertension. 57 (6). ss. 1026-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.169748. PMC 3105900 $2. PMID 21536990. 
  143. ^ Wallbach M, Koziolek MJ (Eylül 2018). "Baroreceptors in the carotid and hypertension-systematic review and meta-analysis of the effects of baroreflex activation therapy on blood pressure". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 33 (9). ss. 1485-1493. doi:10.1093/ndt/gfx279. PMID 29136223. 
  144. ^ "CG34 Hypertension - quick reference guide" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. 28 Haziran 2006. 20 Mart 2013 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mart 2009. 
  145. ^ Calhoun DA; Jones D; Textor S; Goff, D. C.; Murphy, T. P.; Toto, R. D.; White, A.; Cushman, W. C.; White, W. (Haziran 2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research". Hypertension. 51 (6). ss. 1403-19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. 
  146. ^ a b Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data". Lancet. 365 (9455). ss. 217-23. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604. 
  147. ^ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (Ocak 2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review". J. Hypertens. 22 (1). ss. 11-9. PMID 15106785. 
  148. ^ Burt VL; Whelton P; Roccella EJ; Brown, C; Cutler, JA; Higgins, M; Horan, MJ; Labarthe, D (Mart 1995). "Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991". Hypertension. 25 (3). ss. 305-13. PMID 7875754. 5 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Haziran 2009. 
  149. ^ a b Burt VL; Cutler JA; Higgins M; Horan, MJ; Labarthe, D; Whelton, P; Brown, C; Roccella, EJ (Temmuz 1995). "Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991". Hypertension. 26 (1). ss. 60-9. PMID 7607734. 20 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Haziran 2009. 
  150. ^ Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (Temmuz 2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004". Journal of the American Geriatrics Society. 55 (7). ss. 1056-65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879. 
  151. ^ a b c Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM; ve diğerleri. (Şubat 2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 121 (7). ss. e46-e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324. 
  152. ^ Falkner B (Mayıs 2009). "Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history". Pediatr. Nephrol. 25 (7). ss. 1219-24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036 $2. PMID 19421783. 
  153. ^ Luma GB, Spiotta RT (Mayıs 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician. 73 (9). ss. 1558-68. PMID 16719248. 24 Temmuz 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014. 
  154. ^ a b c d e f Esunge PM (Ekim 1991). "From blood pressure to hypertension: the history of research". J R Soc Med. 84 (10). s. 621. PMC 1295564 $2. PMID 1744849. 
  155. ^ a b Kotchen TA (Ekim 2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research". Hypertension. 58 (4). ss. 522-38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967. 
  156. ^ Postel-Vinay N, (Ed.) (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. s. 213. ISBN 978-0-471-96788-0. 
  157. ^ Heydari M, Dalfardi B, Golzari SE, Habibi H, Zarshenas MM (Temmuz 2014). "The medieval origins of the concept of hypertension". Heart Views. 15 (3). ss. 96-98. doi:10.4103/1995-705X.144807. PMC 4268622 $2. PMID 25538828. 
  158. ^ Emtiazy M, Choopani R, Khodadoost M, Tansaz M, Dehghan S, Ghahremani Z (2014). "Avicenna's doctrine about arterial hypertension". Acta medico-historica Adriatica. 12 (1). ss. 157-162. PMID 25310615. 
  159. ^ Swales JD, (Ed.) (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. s. xiii. ISBN 978-0-86542-861-4. 
  160. ^ Wilking, Spencer Van B. (16 Aralık 1988). "Determinants of Isolated Systolic Hypertension". JAMA: The Journal of the American Medical Association (İngilizce). 260 (23). ss. 3451-3455. doi:10.1001/jama.1988.03410230069030. ISSN 0098-7484. PMID 3210285. 
  161. ^ "1993 guidelines for the management of mild hypertension: memorandum from a WHO/ISH meeting". Bulletin of the World Health Organization. 71 (5). 1993. ss. 503-517. ISSN 0042-9686. PMC 2393474 $2. PMID 8261554. 
  162. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; pmid17448492 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  163. ^ a b c d Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (Eylül 1996). "Controlling hypertension. A research success story". Arch. Intern. Med. 156 (17). ss. 1926-35. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146. 
  164. ^ Lyons HH, Hoobler SW (Şubat 1948). "Experiences with tetraethylammonium chloride in hypertension". Journal of the American Medical Association. 136 (9). ss. 608-613. doi:10.1001/jama.1948.02890260016005. PMID 18899127. 
  165. ^ Bakris GL, Frohlich ED (Aralık 1989). "The evolution of antihypertensive therapy: an overview of four decades of experience". Journal of the American College of Cardiology. 14 (7). ss. 1595-1608. doi:10.1016/0735-1097(89)90002-8. PMID 2685075. 
  166. ^ Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics". J. Am. Chem. Soc. 79 (8). s. 2028. doi:10.1021/ja01565a079. 
  167. ^ Freis ED (1974). "The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention" (PDF). Stroke. 5 (1). ss. 76-77. doi:10.1161/01.STR.5.1.76. PMID 4811316. 17 Ağustos 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014. 
  168. ^ Chockalingam A (Mayıs 2007). "Impact of World Hypertension Day". Canadian Journal of Cardiology. 23 (7). ss. 517-9. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754 $2. PMID 17534457. 
  169. ^ Chockalingam A (Haziran 2008). "World Hypertension Day and global awareness". Canadian Journal of Cardiology. 24 (6). ss. 441-4. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187 $2. PMID 18548140. 
  170. ^ Alcocer L, Cueto L (Haziran 2008). "Hypertension, a health economics perspective". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2 (3). ss. 147-55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. 4 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Haziran 2009. 
  171. ^ William J. Elliott (Ekim 2003). "The Economic Impact of Hypertension". The Journal of Clinical Hypertension. 5 (4). ss. 3-13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMID 12826765. 
  172. ^ Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)". Clinical Drug Investigation. 28 (4). ss. 211-20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711. 
Sınıflandırma
Dış kaynaklar