İnme
MCA-Stroke-Brain-Humn-2A.jpg
Uzmanlık Nöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi Bunu Vikiveri'de düzenle
İnme
MCA Territory Infarct.svg
Bir arterin tıkanmasından önceki sağ taraflı iskemik felci gösteren beynin CT taraması. CT'deki değişiklikler erken dönemde görünmeyebilir.[1]
Uzmanlık Nöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi, inme tıbbı
Belirtiler Vücudun bir tarafında hareket edememe veya hissedememe, anlama sorunları veya konuşma, baş dönmesi, bir tarafa bakışın kaybolması[2][3]
Komplikasyon Kalıcı bitkisel durum[4]
Nedenleri İskemik (tıkanma) ve hemorajik (kanama)[5]
Risk faktörü Yüksek tansiyon, tütün içmek, obezite, yüksek kan kolesterol, diabetes mellitus, önceki TIA , son dönem böbrek hastalığı, atriyal fibrilasyon[2][6][7]
Tanı Genellikle kanamayı dışlamak için kullanılan tıbbi görüntüleme ile semptomlara dayalıdır[8][9]
Ayırıcı tanı Düşük kan şekeri[8]
Tedavi Türüne göre[2]
Prognoz Ortalama yaşam beklentisi 1 yıldır[2]
Sıklık 42.4 milyon (2015)[10]
Ölüm 6.3 milyon (2015)[11]

Tanım ve semptomlarDüzenle

İnme, beyindeki zayıf kan akışının hücre ölümüne neden olduğur tıbbi durumdur.[5] Başlıca iki türü vardır: kan akışının olmaması nedeniyle iskemik ve kanama nedeniyle hemorajik.[5] Her ikisi de beynin bölümlerinin düzgün çalışmayı durdurmasına neden olur.[5] İnmenin belirti ve semptomları, vücudun bir tarafında hareket edememe veya hissetmeme, anlama sorunları veya konuşma, baş dönmesi veya bir tarafta görme kaybı’nı içerebilir.[2][3] İşaretler ve semptomlar genellikle inme meydana geldikten hemen sonra ortaya çıkar.[3] Semptomlar bir veya iki saatten az sürerse inme geçici iskemik atak (TIA), ayrıca mini inme olarak da adlandırılır.[3] Bir hemorajik inme ayrıca bir şiddetli baş ağrısı ile ilişkili olabilir.[3] İnmenin semptomları kalıcı olabilir.[5] Uzun vadeli komplikasyonlar arasında pnömoni ve mesane kontrolünün kaybı yer alabilir.[3]

İnme veya iskemik beyin-damar hastalığı, merkezi sinir sistemine giden damarların hastalıkları sonucu gelişen tıkanıklıklar ya da damar dışına kanamaların yol açtığı ani ya da iktal, fokal veya global nörolojik belirti gelişimidir. Belirtiler 24 saati geçmeden tamamen düzelirse geçici iskemik atak, 24 saati geçip 3 hafta içinde düzelme gösterirse geri dönücü iskemik nörolojik defisit şeklinde adlandırılır. Hafif belirtilerin gözden kaçabildiği ya da beynin nispeten sessiz kalan bir bölgesinin tutulduğu durumlarda tesadüfen görüntülemelerde tespit edilen inmelere sessiz enfarkt ya da sessiz inme denmektedir. İnmenin bu çeşidinde, birçok küçük lezyonun zamanla birikimiyle çeşitli sendrom ve özel klinik tablolar da gelişebilmektedir[12].

Nedenleri, tanı ve patofizyolojisiDüzenle

İnme için ana risk faktörü yüksek tansiyon'dur.[6] Diğer risk faktörleri arasında tütün içimi, obezite, yüksek kan kolesterolü, diabetes mellitus, önceki bir TIA, son dönem böbrek hastalığı ve atriyal fibrilasyon vardır.[2][6][7] İskemik inme tipik olarak bir kan damarının tıkanmasından kaynaklanır, ancak daha az yaygın nedenler de vardır.[13][14][15] Hemorajik felç, ya doğrudan beyne doğru kanama ya da beyin zarları arasındaki boşluğa doğru kanama nedeniyle olabilir.[13][16] Yırtılmış bir beyin anevrizması nedeniyle kanama olabilir.[13] Teşhis genelde fiziksel muayeneye dayanır ve CT taraması veya MRI taraması gibi tıbbi görüntüleme tarafından desteklenir.[8] CT taraması kanamayı ekarte edebilir ancak erken dönemde genellikle bir CT taramasında görünmeyen iskemiyi mutlaka dışlamayabilir.[9] Risk faktörlerini belirlemek ve diğer olası nedenleri dışlamak için elektrokardiyogram (EKG) ve kan testi gibi diğer testler yapılır.[8] Düşük kan şekeri benzer semptomlara neden olabilir.[8]

Önleme ve tedaviDüzenle

Önleme, risk faktörlerini azaltmayı, beyne giden arterleri açma ameliyatı, sorunlu olanlarda karotis daralması ve atriyal fibrilasyonu olan kişilerde warfarin içerir.[2] Aspirin veya statin'ler hekimler tarafından korunma amacıyla önerilebilir.[2] İnme veya GİA genellikle acil bakım gerektirir.[5] Bir iskemik inme, üç ila dört buçuk saat içinde belirlenirse, pıhtıyı parçalayabilen bir ilaç ile tedavi edilebilir.[2] Bazı hemorajik felçler cerrahiden yarar sağlar.[2] Kaybedilen fonksiyonun geri kazanılmasına yönelik tedaviye inme rehabilitasyonu denir ve ideal olarak bir inme ünitesinde yapılır; ancak bunlar dünyanın pek çok yerinde yoktur.[2]

PatofizyolojiDüzenle

Ortalama bir yetişkin beynine kan akımı olağan koşullarda dinlenme halinde dakikada 100 gram beyin dokusu başına 50-55 ml, aynı koşullarda oksijen tüketim miktarı da dakikada 100 gram beyin dokusu başına 165 mmol ölçülmüştür. Kan akımı dakikada 100 gram beyin dokusu başına 18 ml’nin altına düşerse beynin elektriksel etkinliği kaybolur. Kan akımı 100 gram beyin dokusu başına dakikada 8 ml’ye düşerse hücre zarı yetmezliği eşiği geçilmiş olur, geri dönüşümsüz hücre hasarı gelişmeye başlar. Beyin kan akımının bu derece bozulması, ilk 12-15 saniye içinde elektriksel aktivitenin baskılanmasına, 2-4 dakika içinde kortikal hücrelerin sinaptik uyarılabilirliklerinin engellenmesine, 4-6 dakika içinde de elektriksel uyarılabilirliğin bütünüyle yitmesine yol açmaktadır. Aerobik glikoliz yapılamayınca hücre içinde sodyum ve kalsiyum iyonları birikir, doku içine eksitotoksik nörotransmiterler salınır, laktat düzeylerinde artmayla giden lokal asidoz, serbest radikal üretimi, hücre şişmesi, lipazların ve proteazların aşırı aktivasyonu ve sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Kan akımı yeniden sağlanır ve sinir hücrelerinin oksijen gereksinimi karşılanırsa, zarar geri çevrilebilir. Enfarkt gelişimi sırasında lokal vazodilasyon, kan sütununun stazıyla beraber eritrositlerin segmentasyonu, ödem ve son olarak da beyin dokusunun nekrozu gözlenir. Enfarkt bir kez gelişince beyin dokusu önce yumuşar, ardından sıvılaşır ve ardından mikroglia hücreleri tarafından artıkların temizlenmesi sonucunda bir boşluk oluşur. Oluşan boşluğu doldurma amaçlı, çevreleyen beyin dokusundaki astrogliya hücreleri çoğalırlar, boşalan alanı doldururlar ve yeni kılcal damar ağı oluşur.[12],[17]

EtiyolojiDüzenle

Enfarkt gelişiminde birçok etmen rol oynar. Olağan perfüzyonun şiddetli arteriyel stenoz, ateroskleroz, bunlarla birlikte tromboz gelişimi gibi nedenlerle oluşan tıkanmalar sonucunda azalmasıyla hemodinamik enfarktlar gelişir. Kalp, alt ekstremite venleri gibi kaynaklardan gelen bir trombüs parçasının ileride bir kafaiçi dalı tıkadığı duruma embolizm adı verilir. Lokal ateroskleroz ya da lipohiyalinoz sonucunda tıkanma oluyorsa küçük damar hastalığı denebilir. Arter diseksiyonu, birincil ya da ikincil vaskülitler, hiperkoagülabilite durumları, vazospazm, sistemik hipotansiyon, hiperviskozite, moyamoya hastalığı, fibromusküler displazi, venöz sinüs tıkanıklığı ya da bir kitlenin damara basısı gibi durumlar ise iskemik inmenin daha nadir görünen nedenleridir.[12]

EpidemiyolojiDüzenle

Yalnız Amerika Birleşik Devletleri’nde yıllık 500.000 kişinin yeni ya da tekrarlayıcı inme nedeniyle hastaneye başvuruda bulunduğu bilinmektedir. Her ne kadar bilhassa gelişmiş ülkelerde yıllar içinde yeni tedavi edici ve önleyici yaklaşımlar geliştirilmesiyle inmeye bağlı ölüm oranlarında düşme izlenmişse de toplumların yaş ortalamalarının artmasından dolayı hâlen ölüm sebepleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61 oranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inme gelişmektedir. Mortalite ile sonuçlanmayan vakalarda da inme yüksek bir morbiditeye neden olmaktadır; hastaların yaklaşık %31’i günlük hayatını sürdürmekte yardıma muhtaçken, %20’si yardımsız yürüyememekte, %16’sı bir hastane ya da bakımevine yatırılmaktadır.[17][18]

Risk faktörleriDüzenle

Yapılan çalışmalarda bilhassa ileri yaşın, erkek olmanın, Afrika kökenli olmanın, sosyoekonomik seviyenin düşük olmasının, ailede inme öyküsü olmasının, yüksek seyreden kan basıncının, diyabetin, dislipidemilerin ve kalp hastalıklarının, sigara ve yüksek miktarda alkol kullanımının, şişmanlığın inme için önde gelen risk faktörleri olduğunu göstermiştir. Bu risk faktörlerinin sadece aterosklerozu hızlandırarak değil, aynı zamanda hemostatik ve mikrodolaşım bozuklukları, uyku uyanıklık düzenindeki bozulmalar ve çevresel bazı etmenlerin de araya girmesine bağlı değişikliklerle de inme görülme sıklığını arttırdıkları gözlenmiştir. Bu risk faktörlerinin bir kısmı sabittir, yani tedavisi mümkün değildir, kalan kısmı ise değişkendir, yani tedavi edilebilir[17].

KaynakçaDüzenle

  1. ^ Gaillard, Frank. "Ischaemic stroke". radiopaedia.org (İngilizce). 28 Kasım 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Haziran 2018. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". The Lancet. 371 (9624): 1612-23. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID 18468545. (abonelik gereklidir)
  3. ^ a b c d e f "What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. 26 Mart 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  4. ^ PhD, Gary Martin (2009). Palliative Care Nursing: Quality Care to the End of Life, Third Edition (İngilizce). Springer Publishing Company. s. 290. ISBN 978-0-8261-5792-8. 3 Ağustos 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  5. ^ a b c d e f "What Is a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov/. 26 Mart 2014. 18 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Şubat 2015. 
  6. ^ a b c "Who Is at Risk for a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. 26 Mart 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  7. ^ a b Hu, A; Niu, J; Winkelmayer, WC (November 2018). "Oral Anticoagulation in Patients With End-Stage Kidney Disease on Dialysis and Atrial Fibrillation". Seminars in Nephrology. 38 (6): 618-28. doi:10.1016/j.semnephrol.2018.08.006. PMC 6233322 $2. PMID 30413255. 
  8. ^ a b c d e "How Is a Stroke Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. 26 Mart 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  9. ^ a b Yew KS, Cheng E (July 2009). "Acute stroke diagnosis". American Family Physician. 80 (1): 33-40. PMC 2722757 $2. PMID 19621844. 
  10. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; GBD2015Pre isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  11. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; GBD2015De isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  12. ^ a b c Rowland, LP, Merritt’s Textbook of Neurology Ninth Edition, Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995
  13. ^ a b c "Types of Stroke". www.nhlbi.nih.gov. 26 Mart 2014. 19 Mart 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  14. ^ Roos, Karen L. (2012). Emergency Neurology (İngilizce). Springer Science & Business Media. s. 360. ISBN 978-0-387-88584-1. 8 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  15. ^ Wityk, Robert J.; Llinas, Rafael H. (2007). Stroke (İngilizce). ACP Press. s. 296. ISBN 978-1-930513-70-9. 8 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  16. ^ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS (December 2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". Stroke. 36 (12): 2773-80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  17. ^ a b c Prencipe, M et al, Long Term Prognosis After a Minor Stroke, 10-Year Mortality and Major Stroke Recurrence Rates in a Hospital-Based Cohort, Stroke, 1998;29:126-132
  18. ^ Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-Heinemann, 2000;1125-1166

Dış bağlantılarDüzenle

Sınıflandırma
Dış kaynaklar