Embolizm

Embolizm, bir kütlenin kan akımıyla sürüklenerek damarları tıkamasına embolizm (embolism), bu cisme embolus denir. Kan akımıyla sürüklenen kütle maddenin her türden fiziksel niteliğini (katı, sıvı, gaz) taşıyabilir. Bir embolizm sürecinin etkisi, embolusun kaynağı ve izlediği yol ile belirlenir. Trombuslardan kökenli emboluslar en sık görülen embolizm türünü oluşturur (tromboembolizm).[1][2][3][4]

Embolizm YollarıDüzenle

İzledikleri yollara göre 3 tür embolizm vardır;[3][4]

1- Direkt embolizm: Venöz ve Arteryel

2- Paradoks embolizm

3- Retrograd embolizm

Direkt EmbolizmDüzenle

Venöz Embolizm: büyük bölümünün kaynağı bacak ve kasık (iliofemoral) venalarındaki derin ven trombuslarıdır.

Arteryel Embolizm (sistemik embolizm): embolusların büyük dolaşımdaki arterlerde sürüklenmesiyle olur. Böylece tüm organlara yayılır. Genellikle sol kalpten ve büyük arterlerdeki trombuslardan kaynaklanır. Arterlerin çapları giderek daraldığı için damarları tıkayıp infarktlara neden olurlar. İnfarkt­lar en sık beyin, böbrek, dalak, bağırsaklar ve ekstremitelerde görülür.

Paradoks EmbolizmDüzenle

Venöz embolizmin arteryel embolizm haline dönüşmesi ya da bunun tersi söz konusudur. Foramen ovale ve ductus arteriosus açık kaldığında ya da interventriküler septal defekti olan hastalarda görülür. Seyrek olarak akciğerlerdeki arteriovenöz şantlardan ya da kapillerler aracılığı ile venöz embolizm arteryel sisteme geçebilir.

Retrograd EmbolizmDüzenle

Venalarda kan akımının ters yönünde olan embolizm biçimidir. Arterler­de kan akımı hızlı olduğu için görülmez. Venalardaki kan akımının ters yönüne giden (retrograd) embolizm ani basınç değişiklikleri nedeniyle oluşur; basınç değişiklikleri öksürme, ıkınma ve derin soluklanmadan (inspirasyonlardan) sonra görülür. Örneğin, derin bir inspirasyon sırasında vena cava superiordaki bir embolus vena cava inferior’a geçebilir. Öksürük ve ıkınma ile göğüs boşluğu (intratorasik) ve karıniçi (intra-abdominal) basınçları yükselir. Omurilik kanalı (spinal kanal) venalarıyla bağlantısı olan pleksiform venalar aracılığı ile göğüs ve karın boşluğundaki emboluslar spinal ve kraniyal venalara geçebilir (bu mekanizma bazı tümörlerin vertebra metastazlarını açıklayabilir).

Embolus TürleriDüzenle

Fiziksel yapılarına göre[3][4]Düzenle

  • Solid emboluslar: trombus (tromboembolizm), tümör kitlecikleri, aterom çamuru, doku parçaları,
  • Sıvı emboluslar: yağ kürecikleri,
  • Gaz emboluslar: hava ve azot gazı.

Mikroorganizma içerip içermediğine göre[3][4]Düzenle

  • Aseptik emboluslar: embolusların büyük bir kısmı mikroorganizma içermez.
  • Septik emboluslar: seyrektir. En çok bakteriyel endokarditlerde rastlanır. Sepsis, piyemik abseler, septik infarktlar ve mikotik anevrizmalar gibi komplikasyonlarla sonlanır. Septik emboluslarda bakteriler arterlerin elastik ve muskuler çeperlerini bozar, rüptür ve kanama yapabilir. En sık beyinde saptanır

Tromboembolizm (trombus embolizmi)Düzenle

Arteryel tromboembolizm[1][2][3][4]Düzenle

Sistemik embolizme neden olur. Trombusların kaynakları sol kalp atrium ve ventrikülü (özellikle infarktlardan sonra), kalp kapakçıkları, büyük çaplı arterlerdeki aterom plakları ve anevrizmalardır. Kalpteki trombuslardan kaynaklı embolizmde aritmilerin çok önemli rolü vardır. Tromboembolizm nedenleri:

Venöz tromboembolizm[1][2][3][4]Düzenle

%90’ı bacak venalarındaki (popliteal, femoral ve iliak venalar) ve kasık (pelvis) venalarındaki derin ven trombozundan kopan emboluslardır. Kan basıncının ansızın yükselmelerinde taze trombuslar yerlerinden kolayca koparlar. Kalptekiler sağ atriumdan ve sinus cavernosus’tan kaynaklıdır. Trombus eskidik­çe organize olmaya başlar ve kopması güçleşir.

  • Venöz emboluslar pulmoner embolizm yaparlar. Pulmoner embolizmin sonuçları embolusun büyüklüğüne, mikroorganizma içerip içermemesine, hazırlayıcı durumların bulunup bulunmamasına bağlıdır.
  •  Pulmoner tromboembolizmin en önemli sonucu büyük bir embolusun arteria pulmonalis ana dalını tıkayarak akut sağ kalp yetmezliği, kardiyovasküler kollaps ve ansızın ölüme yol açabilmesidir. Bu olgunun mekanizması şok ya da refleks pulmoner vazokonstriksiyona bağlanmaktadır.
  • Orta büyüklükte bir embolus akciğerlerde infarkt yapabilir. Kronik sol kalp yetmezliği ya da pulmoner vasküler patolojisi olan hastalarda arteria pulmonalis’in ana dallarından birini tıkayan embolus akciğer infarktı oluşmasına yol açabilir.
  • Küçük embolusların kaynakları genellikle sağ kalp ve bacak venleridir. Derin ven trombozundaki pulmoner embolizm olgularının ¾’ünde emboluslar küçüktür ve fibrinolitik aktiviteyle eritildiklerinden klinik belirti vermezler. Ancak sık sık yineleyen olgularda pulmoner hipertansiyon gelişebilir (%5). Pulmoner hipertansiyonu cor pulmonale ve progressif bir dispne tablosu izler.
  • Septik küçük emboluslar kaynaklarını süpüratif trombuslardan alır. Akciğerlerde septik infarktlar ya da piyemik abseler oluştururlar.

Gaz Embolizmi (hava ve azot gazı)Düzenle

Kan dolaşımında gaz küreciklerinin oluşması iki şekilde olur:(1) damarlara dışarıdan hava girer; (2) tmosfer basıncının ansızın düşmesi (dekompresyon) nedeniyle kandaki erimiş gazlar köpüklenir.

Damarlara dışarıdan hava girmesi[1][2][3][4]Düzenle

Dışarıdan arterlere ve venalara 100-150 cc hava girmesi genellikle öldürücüdür. Hava kürecikleri damarları tıkayabilir. Venalar aracılığıyla sağ kalbe gelen hava sistol ve diastol sırasında köpüklenir. Sağ kalp arteria pulmonalis’teki köpüklenmiş kanı akciğerlere yeterince pompalayamaz. Havanın bir bölümü akciğer damarlarını tıkayabilir, retrograd embolizme neden olabilir. Hava az ise rezorbe olabilir. Venöz hava embolizminin etyolojisinde büyük venaların ya da venöz sinüslerin açıldığı travmalarda ya da cerrahi girişimler ön plandadır (inspirasyonda oluşan güçlü negatif basınç nedeniyle dışarıdaki hava venöz dolaşıma çekilir). Örnekler: damar yolu açılması, baş-boyun cerrahisi ya da travmalarında vena jugularis interna açılması, doğumlarda ve düşüklerde uterus venalarının açılması, pozitif basınçla uygulanan transfüzyonlar, hemodiyaliz, pnömotoraks. Arteryel hava embolizminde kalp ve beyin damarlarının tıkamasıyla ansızın ölüm olabilir. Derialtı damarlarının ve arteria lingualis’in tıkandığı kesimler renk solar.

Dekompresyon hastalığı (azot gazı embolizmi, vurgun)[1][2][3][4]Düzenle

Atmosfer basıncının ansızın düşmesi ile beliren akut gaz (azot gazı) embolizmidir. Atmosfer basıncındaki düşme gazlı içecek şişesinin kapağının açılmasıyla birlikte izlenen olaylara benzer. Gazlı içeceklerde basınçla erimiş durumdaki CO2 şişenin açılmasıyla birlikte (atmosfer basıncının ansızın düşmesi) gaz haline dönüşür ve köpüklenir. Benzer biçimde atmosfer basıncının hızla düşmesiyle birlikte erimiş halde bulunan gazlar serbest hale geçerek kanı köpüklendirir ve damarları tıkar. Dokularda ve kanda kolayca eriyen oksijen ve kar­bondioksit atmosfer basıncı düşünce solunum yoluyla atıldığı için embolizm açısından önemsizdir.

Azot gazı kanda çok zor erir. Atmosfer basıncı düşünce damarlarda ve dokularda kürecikler oluşturur. Azot gazı kürecikleri birleşerek büyüyen köpükler yapar. Trombositlerin kanda beliren azot küreciklerine yapışmasıyla birlikte pıhtılaşma mekanizması aktive olur. Kapiller damarlarda minik trombuslar oluşur. Başlıca şu durumlarda görülür;

  • Caisson apareyinde çalışanlarda (kronik dekompresyon hastalığı)
  • Dalgıçlarda
  • İçinde basınç düzenleyici apareyi olmayan uçaklarla hızla 2000 m’nin üzerine çıkanlarda
  • Yüksek dağların zirvelerine hızla tırmananlarda görülür

Sonuçları:

  • Beyin, medulla spinalis ve periferik sinirlerde kanama ve nekrozlar, buna bağlı felçler oluşur. Sünger avcılarında görülen bu tabloya halk dilinde vurgun denir.
  • Akciğerlerde kanama, emfizem ve ödem oluşur. Solunum güçlüğü vardır.
  • Uzun kemiklerin uçlarında aseptik nekrozlar olur, osteoartrite yol açar.
  • Kaslarda çok ağrılı kramplar olur.
  • Azot gazı yağlarda eridiği için olaya yağ embolizmi de karışabilir.

Hastaların tedavi edilmesi için yüksek basınç altına alınmaları ve basıncın yavaş yavaş azaltılması gereklidir. Ayrıca hastalara hava yerine oksijen-hel­yum karışımı verilebilir. Caisson apareyinde çalışanlarda görülen kronik dekompresyon hastalığında femur, tibia ve humerus başı iskemik nekrozları tipik bulgulardır.

Yağ embolizmiDüzenle

Yağlı maddelerin kan akımına girerek çeşitli organlardaki arteriol ve kapillerleri tıkamasıdır. Nedenleri:[1][2][3][4]

  • Travma: genel beden travmaları kemik iliğindeki ve derideki yağ dokusunun parçalanarak damarlar içine girmesine yol açar. Çok sayıdaki kemik kırıklarında (femur, pelvis) ve kemik ameliyatlarının büyük bölümünde yağ embolizmi vardır ancak pek azı klinik belirti verir. Yağ dokusu almaya yönelik estetik operasyonlar (liposuction), yağ ve kemik dokusu yangıları, geniş yanıklar, doğum gibi olgularda da yağ embolizmi görülebilir.
  • Karaciğer yağlanması: alkolik siroz, diabetes mellitus, fosfor, karbon tetraklorür gibi bazı maddelerle zehirlenmeler karaciğer parenkim hücrelerinin yağlanmasına neden olur. Yağlanma arttıkça parenkim hücrelerinin çeperleri gerilir ve parçalanır, yağ damlacıkları kan dolaşımına dökülür.
  • Dekompresyon hastalığı: azot yağlarda erir. Dekompresyon hastalığında basıncın birden düşmesiy­le yağlı hücreler içindeki azot gaz haline dönüşür ve hücrelerin membranları yırtılır, gaz embolizmi ile birlikte yağ embolizmi de başlar. Akut dekompresyon hastalığında beyinle ilgili klinik belirtilerin başında delirium ve konvülsiyon vardır, ölümle sonlanabilir. Akciğer lezyonlarında dispne vardır. Ayrıca tüm organlarda peteşial kanamalar, ödem saptanır. İdrarda ve balgamda yağ damlacıkları bulunur.

Yağ embolizmi hastaların büyük çoğunluğunda (%90) subklinik seyreder. Ağır olgulardaki klinik bulgular travmayı izleyen ilk 3 gün içinde belirir. En önemli lezyon­lar beyinde ve akciğerlerdedir. Beyinde ödem, küçük kanamalar ve minik infarktlar oluşur. Akciğerlerde akut solunum güçlüğü sendromuna özgü bulgular vardır. Sistemik yağ embolizmi olduğunda tüm or­ganlarda lezyonlar saptanabilir. Belirtileri izleyen birkaç saat içinde koma, 1-2 gün içinde de ölüm olur. Dolaşıma giren yağ damlacıklarının takıldığı ilk bölge akciğerin kapiller damarlarıdır. Büyükçe damlacıklar venülleri ve kapillerleri tıkayarak solunum güçlüğüne neden olurlar (CO2/O2 değişimi bozulur). Akciğer kapillerlerindeki minik yağ damlacıkları sol kalbe geçerek sistemik dolaşıma girebilir. Emülsiyon halinde olan lipidler kandaki katekolamin düzeyindeki artışla birlikte giderek iri damlacıklara dönüşürler. Yağ damlacıklarına yapışan trombositler yağ küreciklerinin yuvarlanan bir kartopu gibi büyümesine ve yaygın trombozlara yol açar, klinikte DIC’a benzer bir tablo belirebilir. Akut nörolojik belirtiler ve deri döküntüleri sistemik dolaşımın etkilenmesinin en önemli bulgularıdır. Öte yandan bazı yağ embolizmi olgularında kan lipid düzeyi yükselir (serum kolloidal dengesi bozulur), birçok damar tıkanabilir. Bu durum organiz­maya iki şekilde etkili olmaktadır (bu iki neden de damar geçirgenliğini bozar):

  • Tıkanmaya bağlı anoksi,
  • Nötral yağların hidrolizleri ile ortaya çıkan yağ asidlerinin toksik etkileri.

Amniotik embolizmDüzenle

Seyrek rastlanır. Doğumdan sonra ölen annelerin otopsilerinde akciğer­lerde mekonyum, lanugo ve keratinize epitel hücreleri görülür. Doğumda yırtılan venalardan giren amnion sıvısının kana karışması sonucu or­taya çıkar. Amnion sıvısındaki tromboplastik maddeler DIC tetiklenmesine yol açar ve anne kanındaki fibrinojen tükenir (afibrinojenemi). Amnion sıvısı yavaş olarak anne kanına ka­rışırsa fibrinojen tüketimi yavaş olur, hızlı karışmalarda kapillerlerde trombus­lar meydana gelir. DIC sürecine giren hastalarda kanama eğilimi vardır. Dispne ve siyanoz bulgularını plasentanın ayrıldığı yerdeki masif kanama ve buna bağlı şok tablosu izler.[1][2][3][4]

Tümör embolizmiDüzenle

Malign tümör hücreleri kan akımına özellikle venalara girebilirler (metastaz). Bunların pek çoğu yok olur. Çok seyrek olarak (hipernefromlarda ve bronş karsinomlarında) büyük damarları infiltre ederek kitle halinde dolaşım kanına girip embolizm yapabilirler.[1][2][3][4]

Aterom çamuru embolizmiDüzenle

Büyük arterlerdeki geniş aterom plaklarının ülserleşmesi sonrasında dolaşıma dökülen kolesterol kristallerinden zengin çamurun neden olduğu sistemik embolizmdir. En önemli etkilerini beyinde gösterir. Hastalarda iskemik ataklara bağlı geçici nörolojik bozukluklar izlenir (geçici iskemik atak). Çok sayıdaki ataklardan sonra beyinde oluşan minik infarktların yol açtığı “multi-infarkt demans” tablosu gelişebilir.[1][3][4]

Öteki emboluslarDüzenle

Yukarıda sayılanların dışında daha birçok embolus türü vardır:[1][2][3][4]

  • Yabancı cisimler: mermi, ipek, pamuk lifleri talk pudrası, plastik maddeler gibi yabancı cisimler kan dolaşımına girerek embolizm yapabilirler.  Embolus infekte ise abselere neden olur.
  • Parazitler: çeşitli parazitler ve bunların yumurtaları kan dolaşımına girebilir. Bunlara en iyi örnek Schistosoma hematobium’dur. Karaciğerde portal venlere girerek fibrozis oluşturur. Daha sonra akciğerlere taşınır ve pulmoner hipertan­siyon yapar.
  • Eritrosit kümeleri: orak hücreli anemilerde, bazı infeksiyonlarda ve travmalardan sonra eritrositler para dizisi gibi birbir­lerine yapışarak kitleler oluşturur ve küçük damarları tıkayabilir.
  • Mikroembolizm: kandaki küçük fibrin ve trombosit kümeleri küçük damarları tıkayabilir. Göz damarlarını etkileyen embolus ani körlükle sonlanabilir.
  • Kemik iliği: kemik iliği embolizmi kardiyo-pulmoner resüssitasyon uygulamalarında oluşabilen kosta kırıklarında ve orak hücreli anemilerde görülür. Orak hücreli anemilerdeki emboluslar nekrotik kemik iliği adacıklarından oluşur.

Embolizmde Klinik-PatolojiDüzenle

Solid (venöz trombus)

Solid (arteryel trombus)

  • Kaynakları: Sol kalp kapak vejetasyonları; Sol kalp boşlukları trombusları; Ateroskleroz kökenli trombuslar; Aorta anevrizması kökenli emboluslar
  • Hedef organ: Sistemik
  • Etkileri: İnfarktlar (beyin, böbrek, dalak, bağırsak, ekstremite)

Solid (kemik iliği)

  • Kaynakları: Çok sayıda kemik kırığı; Orak hücreli anemi
  • Hedef organ: Akciğerler
  • Etkileri: Belirsiz

Solid (aterom çamuru)

  • Kaynakları: Aorta aterom plağı ülserleri
  • Hedef organ: Sistemik
  • Etkileri: İnfarktlar (beyin, retina, böbrek)

Solid (tümör hücreleri)

  • Kaynakları: Malign tümörler
  • Hedef organ: Akciğer; Karaciğer; Sistemik
  • Etkileri: Metastazlar

Sıvı (yağ)

  • Kaynakları: Çok sayıda kemik kırığı
  • Hedef organ: Akciğer; Sistemik
  • Etkileri: İnfarktlar (akciğer, beyin, deri)

Sıvı (amnion sıvısı)

  • Kaynakları: Doğum travması
  • Hedef organ: Akciğer
  • Etkileri: DIC

Gaz (hava)

  • Kaynakları: Büyük vena kesisi; Doğum/Düşük; Kan transfüzyonu; Pnömotoraks
  • Hedef organ: Sağ kalp; Akciğer
  • Etkileri: Pulmoner kan dolaşımının bozulması sonucu ansızın ölüm

Gaz (azot)

  • Kaynakları: Dolaşımdaki erimiş azot gazı
  • Hedef organ: Sistemik; Akciğer
  • Etkileri: İskemi (beyin, akciğer, vd)

TedaviDüzenle

Bu bölüm katkı beklemektedir.

Acildeki Büyük Sorun: Akciğer EmbolizmiDüzenle

Klinik acillerinde ve otopsilerde çok sık rastlanan bir olgudur.[2][4][5] Postoperatif akciğer embolizmi özellikle 40 yaş üzeri hastalarda izlenir. Önceden bulunan bir vena patolojisi (varis), şişmanlık, operasyon süresi, postoperatif infeksiyonlar, kanserler akciğer embolizmi riskini arttırırlar. Embolusların %90’ı alt ekstremitelerdeki derin ven trombozundan kökenlidir (derin ven trombozu olgularının ½’si sessizdir). Kalan %10'luk bölümünde pelvis venalarından, sağ kalpten ve damar yolu açılan venalardan kökenli emboluslar rol oynar. En tehlikeli olanlar iliofemoral venalardan kopan emboluslardır. Klinik bulgular embolusun çapıyla ve olayın süresiyle ilgilidir. Akut akciğer embolizminde çok küçük çaplı bir embolus hiçbir belirti vermez (asemptomatik). Embolusun çapı büyüdükçe sonuçları da büyür:

  • Küçük embolus: geçici bir dispne ve takipne,
  • Orta çaplı bir embolus: akciğer infarktı (plevra ağrısı, hemoptizi, plevral effüzyon),
  • Büyükçe bir embolus: kardiyovasküler arreste bağlı ansızın ölüm.

Ansızın beliren kollaps ve ölüm olgularında suçlanan “massif akciğer embolizmi” iliofemoral venadan gelen büyükçe bir embolusun sonucudur. Özellikle ortopedik cerrahide postoperatif dönemde ve doğumdan sonra yataktan ilk kez kalkan ve yürüyen hastalarda venalar çevresindeki kasların kasılmalarıyla yerinden koparak dolaşıma giren trombuslar çok önemlidir. Kronik kalp ya da akciğer hastalığı nedeniyle uzun süre yatmak zorunda kalan hastalar ile uzun süren yolculuklarda hareketsiz kalan yaşlılar için de “massif akciğer embolizmi” riski vardır.

Büyükçe bir embolus a.pulmonalis’in ana dalındaki bifürkasyon yerine oturursa her iki akciğer kan dolaşımı engellenir. Orta çaplı çok sayıda embolus varlığında da benzer sonuçla karşılaşılır. Massif akciğer embolizmi olgularındaki akut süreç güçlü bir hipotansiyon ve şok ile hastanın birkaç dakika içinde ölümüne neden olur. Ayrıntılı olarak incelersek massif akciğer embolizmi nedeniyle akciğerin kan dolaşımı engellenir. Bu sonuç akut sağ kalp yetmezliğine yol açarken sol ventriküle gelen kan azalır. Sol ventriküle gelen kanın azalması sistemik dolaşıma gönderilmek üzere aortaya atılan kan miktarının eksilmesine neden olur. Sonuç hipotansiyon ve şoktur.

Kronik akciğer embolizminde çok küçük çaplı bir emboluslar vardır. A.pulmonalis’in çok küçük dallarını tıkarlar. Uzunca bir süre sonra pulmoner hipertansiyon ve onu izleyen sağ kalp yetmezliği belirtileri başlar.[6]

Acildeki İlk Çözüm: Kan Sulandırıcıların Yan EtkilkeriDüzenle

Embolizmi önlemek ya da gidermek için verilen kan sulandırıcıları (herparin, dikumarin, vb) uygularken hastaların kullandıkları ilaçları, bitkisel ürünleri, vb iyi bilmek gerekir. Uygulama süresince ve sonrasında trombosit sayısı sürekli denetlenmelidir. Trombozu ve tromboembolizmi önlemeye çalışırken, kanamalara neden olmamak için özen gösterilmelidir.[5] Primum non nocere!

KaynakçaDüzenle

  1. ^ a b c d e f g h i j Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  2. ^ a b c d e f g h i j Goldblum JR, McKenney JK, Lamps LW, Myers JL. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 11th edt., Elsevier, Philadelphia, 2018
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  5. ^ a b Mason R, Broaddus VC, Martin T, et al. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, Saunders, Philadelphia, 2010
  6. ^ Lilly LS. Pathophysiology of heart disease, 5th edition, Harvard Medical School, Wolters, Baltimore, 2011