Hipoglisemi

Hipoglisemi, kan şekerinin olması gerektiğinden daha düşük olması durumudur.

Kan şekeri ölçümü

Hipoglisemik reaksiyonun başlangıcında bulanık görme,baş ağrısı,baş dönmesi, terleme ve baygınlık hissedilir. Uygun müdahale edilmediği takdirde bilinç kaybı görülür. Diyabetli hastaların sıklıkla karşılaştığı bir rahatsızlıktır. Özellikle tip 1 diyabetli hastalar haftada bir veya iki hipoglisemi atağı geçirirler. Tip 2 diyabette bu durum çok daha seyrektir.

Vücudun ihtiyaç duyduğu insülin alınan gıda miktarına, yenen yemeğin çeşidine, ne kadar egzersiz yapıldığına, insülin enjekte edilen bölgeye, vücutta başka hastalık olup olmamasına ve içinde bulunulan stres oranına bağlıdır.

Hipoglisemi genelde insülin etkisinin en üst noktaya çıktığı saatlerde, yemeklerden önce ve ağır egzersiz sonrasında gelişir. Bazen uyku sırasında da atak gerçekleşebilir. Ataklar sırasında sinirlilik, aşırı terleme, uyuşukluk, çarpıntı, baş dönmesi, yüz ve dudaklarda karıncalanma belirtileri görülür. Bilinç kaybına yol açan hipoglisemiye ağır hipoglisemi denir. Bu durum beynin şekersiz kalmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu durumda glukagon enjekte edilmelidir. Glukagon pankreas tarafından üretilen ve karaciğerden kana şeker salınımını uyaran bir hormondur. Hipoglisemiye yatkın kişilerde yeterli karaciğer şeker deposu bulunmaz ve bu nedenle gerekli glukagon dış takviye ile sağlanır. Hipogilisemi'yi kontrol altına almanın en önemli unsuru bu belirtiler görüldüğünde kan şekerinin ölçülmesi ve hastanın hangi durumlarda hipoglisemik atağa yatkın olduğunun bilincinde olmasıdır. Hipoglisemik ataklar , beynin sinir hücrelerinin (nöronların) hasarına ve ölümüne neden olabilir.Bu nedenle ,geçirilen 3 hipoglisemik atak 50 yaş üzeri hastalarda demans(bunama) riskini ikiye katlamaktadır.

Hipoglisemik atak belirtileri hissedilmeye başladığı anda sindirim sistemince hızla emilecek şekerlerin yenip içilmesi gerekir (şekerli su; bal...vb). Fakat miktar çok yüksek tutulmamalıdır. Aksi halde kan şekeri çok yüksek düzeylere çıkar. Şeker takviyesi yapıldıktan sonra kan şekeri ölçülmelidir.

Hipoglisemi hastası olan kişiler fazla stres yapmamalı mümkün olduğunca moralini yüksek tutmalıdır. Araştırmalara göre ağır ataklar hastanın stresli ve üzgün olduğu dönemlerde gerçekleşmektedir.

İşaretler ve semptomlarDüzenle

Hipoglisemik semptomlar ve belirtiler, düşen glikoz tarafından tetiklenen karşı düzenleyici hormonlar (epinefrin/adrenalin ve glukagon) tarafından üretilenlere ve azaltılmış beyin şekeri tarafından üretilen nöroglikopenik etkilere ayrılabilir.

Merkezi sinir sistemiDüzenle

  • Anormal düşünme, bozulmuş muhakeme
  • Spesifik olmayan rahatsızlık (disfori), huysuzluk, depresyon, ağlama, abartılı endişeler
  • Uyuşukluk hissi, iğne batması (parestezi)
  • Olumsuzluk, sinirlilik, kavgacılık, kavgacılık, öfke
  • Kişilik değişikliği, duygusal kararsızlık
  • Yorgunluk, zayıflık, ilgisizlik, uyuşukluk, hayal kurma, uyku
  • Karışıklık, hafıza kaybı, sersemlik veya baş dönmesi, deliryum
  • Bakma, camsı bakış, bulanık görme, çift görme
  • Görüş alanında ışık çakmaları
  • Otomatik davranış, otomatizm olarak da bilinir
  • Konuşma güçlüğü, geveleyerek konuşma
  • Ataksi, koordinasyon bozukluğu, bazen sarhoşluk ile karıştırılır
  • Odak veya genel motor kusur, felç, hemiparezi
  • Baş ağrısı
  • baygınlık, sersemlik, koma, anormal solunum
  • Genelleştirilmiş veya odak nöbetler

Yukarıdaki belirtilerin tümü her hipoglisemi vakasında görülmez. Semptomlar ortaya çıksa bile, semptomların ortaya çıkmasında tutarlı bir düzen görülmez. Özel belirtiler ayrıca yaşa, hipogliseminin şiddetine ve düşüşün hızına göre de değişebilir. Küçük çocuklarda bazen sabah hipoglisemisine ketosis eşlik edebilir. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde, orta derecede şiddetli hipoglisemi mani, akıl hastalığı, uyuşturucu zehirlenmesi veya sarhoşluğa benzeyebilir. Yaşlılarda, hipoglisemi fokal inme benzeri etkiler veya tanımlanması zor bir halsizlik üretebilir. Tek bir kişinin semptomları ataktan bölüme benzer olabilir, ancak böyle olması şart değildir ve önceki olaylar kadar glikoz seviyelerinin düşme hızından da etkilenebilir.

Yenidoğanlarda, hipoglisemi sinirlilik, titreme, miyoklonik sarsıntılar, siyanoz, solunum sıkıntısı, apne atakları, terleme, hipotermi, uyuklama, hipotoni, beslenmeyi reddetme ve nöbetler veya "büyüler" yapabilir. Hipoglisemi nefes kesilmesi (ingilizce:asphyxia) , hipokalsemi (kan dolaşımında kalsiyum eksikliği), sepsis (kan zehirlenmesi) veya kalp yetmezliği'ne benzeyebilir.

Hipoglisemisi olan hem genç hem de yaşlı insanlarda beyin, nöroglikopenik bozulmaya rağmen gözle görülür semptomlarda azalma ile düşük glikoz seviyelerine alışabilir. İnsüline bağımlı diyabetik kişilerde, bu fenomen hipoglisemi farkında olmama olarak adlandırılır ve glisemik kontrol düzeltilmeye çalışıldığında önemli bir klinik problemdir. Bu fenomenin bir başka yönü, tanı öncesi kronik hipogliseminin tedavi başladıktan sonraki akut hipoglisemiden daha iyi tolere edilebildiği tip I glikojenoz'da ortaya çıkar.

Bir kişi uyurken de hipoglisemik semptomlar ortaya çıkabilir. Uyku sırasındaki semptomlara örnek olarak nemli çarşaflar veya terden gelen giysiler verilebilir. Kabus görmek veya ağlamak hipoglisemi belirtisi olabilir. Kişiler uyandığında kendilerini yorgun, sinirli veya kafası karışmış hissedebilirler ve bunlar da hipoglisemi belirtileri olabilir.[1]

Neredeyse tüm vakalarda, nöbetlere veya bilinç kaybına neden olacak kadar şiddetli hipoglisemi, beyne bariz bir zarar vermeden tersine çevrilebilir. Tek bir olayla meydana gelen ölüm veya kalıcı nörolojik hasar vakaları genellikle uzun süreli, tedavi edilmeyen bilinç kaybı, solunumla etkileşim, ciddi eşzamanlı hastalık veya başka bir tür savunmasızlık içerir. Ancak, beyin hasarı veya ölümü bazen şiddetli hipoglisemiden kaynaklanmıştır.

Sağlıklı yetişkinlerde yapılan araştırmalar, kan şekeri 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düştüğünde zihinsel verimliliğin hafif ancak ölçülebilir bir şekilde düştüğünü göstermektedir. Hormonal savunma mekanizmaları (adrenalin ve glukagon) normalde titreme ve rahatsızlık gibi tipik hipoglisemik semptomları yapan bir eşik seviyesinin (çoğu insan için yaklaşık 3.0 mmol/l (55 mg/dl)) altına düştüğünde etkinleştirilir.[2]:1589 Glikoz 2.2 mmol/l'nin (40 mg/dl) altına düşene kadar bariz bir bozulma meydana gelmeyebilir ve sabahları birçok sağlıklı insanda belirgin etkiler olmadan zaman zaman glikoz seviyeleri 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düşebilir. Nöroglikopeni olarak adlandırılan hipogliseminin beyin etkileri, belirli bir düşük glikozun o kişi için bir "sorun" olup olmadığını belirlediğinden, çoğu doktor hipoglisemi terimini yalnızca orta derecede düşük bir glikoz seviyesine semptomlar veya beyin etkileri eşlik ettiğinde kullanır.

Hipoglisemik semptomlar ve etkiler belirsiz olduğundan ve başka koşullar tarafından üretilebildiğinden, bu tanımın her iki bölümünün de varlığını belirlemek her zaman kolay değildir; Tekrarlayan düşük glikoz seviyeleri olan kişiler eşik semptomlarını kaybedebilir, bu nedenle çok fazla uyarı vermeden ciddi nöroglikopenik bozukluk meydana gelebilir ve birçok ölçüm yöntemi (özellikle glikoz ölçerler) düşük seviyelerde kesin değildir.

Bilinç kaybı veya nöbet ile birlikte şiddetli hipoglisemiden iyileşme, normal kan şekerinin restorasyonundan sonra bile daha uzun sürebilir. Bir kişi bilinçsiz olmadığında, karbonhidratın semptomları 10-15 dakika içinde tersine çevirmemesi, semptomların nedeninin hipoglisemi olmama olasılığını artırır. Hastanede yatan bir kişide şiddetli hipoglisemi devam ederse, tatmin edici kan şekeri düzeylerini korumak için gereken glikoz miktarı, altta yatan neden için önemli bir ipucu haline gelir. Bebeklerde 10 mg/kg/dakika veya çocuklarda ve yetişkinlerde 6 mg/kg/dakika'nın üzerindeki glikoz gereksinimleri hiperinsülinizm için güçlü kanıtlardır. Bu bağlamda buna glukoz infüzyon hızı denir. Son olarak, glikoz düşük olduğunda verilen glukagona verilen kan şekeri yanıtı da çeşitli hipoglisemi türleri arasında ayrım yapılmasına yardımcı olabilir. Kan şekerinde 1.70 mmol/l'den (30 mg/dl) fazla bir artış, hipogliseminin olası nedeni olarak insülin fazlalığını gösterir.

Uzun vadeli etkilerDüzenle

Belirgin hipoglisemi kardiyovasküler hastalık riskini artırıyor gibi görünmektedir.[3]

NedenlerDüzenle

Hipogliseminin en yaygın nedeni, insülin, sülfonilüreler ve biguanidler gibi şeker hastalığını tedavi etmek için kullanılan ilaçlardır.[4][5] Normalden daha az yemek yiyen, normalden daha fazla egzersiz yapan veya alkol içen şeker hastalarında risk daha fazladır.[6] Hipogliseminin diğer nedenleri arasında böbrek yetmezliği, bazı tümörler, karaciğer hastalığı, hipotiroidizm, açlık, doğuştan gelen metabolizma bozuklukları, şiddetli enfeksiyon veya sepsis, reaktif hipoglisemi ve alkol dahil bir dizi ilaç yer alır.[5][6] Sağlıklı olan ve birkaç saat yemek yemeyen bebeklerde kan şekeri düşüklüğü oluşabilir.[7] Doğuştan gelen metabolizma hataları, glikojen yapacak bir enzimin eksikliğini içerebilir (glikojen depolama tipi 0).

Ciddi hastalıkDüzenle

Ciddi hastalık düşük kan şekerine neden olabilir.[6] Neredeyse tüm ana organ sistemlerinin şiddetli hastalığı, ikincil bir sorun olarak hipoglisemiye neden olabilir. Hastanede yatan kişiler, özellikle yoğun bakım üniteleri veya yemek yemeleri engellenenler, birincil hastalıklarının bakımıyla ilgili çeşitli durumlardan hipoglisemi geliştirebilirler. Bu koşullarda hipoglisemi genellikle çok faktörlüdür veya sağlık hizmetinin nedeni nedeniyle olur. Bir kez tanımlandığında, bu tip hipoglisemi kolayca tersine çevrilir ve önlenir ve altta yatan hastalık birincil sorun haline gelir.

Hormon eksikliğiDüzenle

Addison hastalığı gibi yetersiz kortizol, yetersiz glukagon veya yetersiz epinefrin düşük kan şekerine neden olabilir.[6] Bu, çocuklarda daha yaygın bir nedendir.[6]

PatofizyolojiDüzenle

Çoğu hayvan dokusu gibi, beynin metabolizma'sı çoğu durumda yakıt için öncelikle glikoza bağlıdır. Astrositlerde depolanan glikojen'den sınırlı miktarda glikoz elde edilebilir, ancak dakikalar içinde tüketilir. En pratik amaçlar için, beyin, kandan merkezi sinir sistemi içindeki interstisyel dokuya (ingilizce:interstitial tissue) ve nöron'ların kendilerine yayılan sürekli bir glikoz kaynağına bağımlıdır. Bu nedenle kanın sağladığı glikoz miktarı düşerse ilk etkilenen organlardan biri beyindir. Çoğu insanda, glikoz 3.6 mmol/l'nin (65 mg/dl) altına düştüğünde zihinsel verimlilikte hafif bir düşüş gözlemlenebilir. Hareket ve muhakeme bozukluğu genellikle 2.2 mmol/l (40 mg/dl) altında belirginleşir. Glikoz daha da düştükçe nöbetler meydana gelebilir. Kan şekeri seviyeleri 0.55 mmol/l'nin (10 mg/dl) altına düştüğünde, çoğu nöronlar elektriksel olarak suskunlaşır ve işlevsiz hale gelir ve bu da koma ile sonuçlanır. Bu beyin etkileri topluca nöroglikopeni olarak adlandırılır.

Beyne yeterli miktarda glikoz verilmesinin önemi, düşen glikoz düzeyine verilen sinirsel, hormonal ve metabolik tepkilerin sayısından anlaşılır. Bunların çoğu koruyucu veya uyarlanabilir olup glikojenoliz ve glukoneogenez ile kan şekerini artırmaya veya alternatif yakıtlar sağlamaya eğilimlidir. Kan şekeri seviyesi çok düşerse, karaciğer glikojen deposunu glikoza dönüştürür ve kişinin kısa bir süre için diyabetik komaya girmesini önlemek için glikozu kan dolaşımına bırakır.

Kısa veya hafif hipoglisemi, ek hipoglisemiye verilen beynin tepkilerini geçici olarak değiştirebilse de beyin üzerinde kalıcı bir etki yaratmaz. Uzun süreli, şiddetli hipoglisemi, geniş bir aralıkta kalıcı hasara neden olabilir. Bu, bilişsel işlev, motor kontrol ve hatta bilincin bozulmasını içerebilir. Herhangi bir şiddetli hipoglisemi örneğinden kaynaklanan kalıcı beyin hasarı olasılığını tahmin etmek zordur ve yaş, son kan ve beyin şekeri deneyimi, hipoksi ve alternatif yakıtların varlığı gibi eşzamanlı sorunlar gibi çok sayıda faktöre bağlıdır. Önceki hipoglisemi, gelecekteki hipoglisemiye karşı düzenleyici tepkiyi de köreltir.[8] Körleştirilmiş karşı düzenlemeye yol açan mekanizma bilinmemekle birlikte, birkaç tanesi önerilmiştir.[9]

Şüpheli şiddetli hipoglisemiden sonra sabah "yatakta ölü" bulunan bu tip 1 diyabetlilerin, genellikle, indüklenmiş ölümcül kalp krizine yol açan bazı altta yatan koroner patolojileri olduğu bulunur.[10] 2010 yılında, bir kişinin sürekli glikoz monitörü takarken "yatakta ölü" bulunduğu bilinen ilk vakayı gösteren ve ölümcül olaydan önce glikoz seviyelerinin bir geçmişini sağlayan bir vaka raporu yayınlandı; kişi ciddi bir hipoglisemik olaydan mustaripti ve yazarlar sadece "minimum bir karşı-düzenleyici yanıt" tarif ederken, otopsi sırasında hiçbir "anatomik anormallik" gözlemlenmediğini belirttiler.[11] Semptomatik hipoglisemik atakların büyük çoğunluğu, saptanabilir kalıcı bir zararla sonuçlanmaz.[12]

KaynakçaDüzenle

  1. ^ "Hypoglycemia – National Diabetes Information Clearinghouse". Diabetes.niddk.nih.gov. 8 Mart 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Mart 2012. 
  2. ^ Cryer PE (2003). "Glucose homestasis and hypoglycemia". Larsen PR (Ed.). Williams Textbook of Endocrinology (10th bas.). Philadelphia: W.B. Saunders. ss. 1585-1618. ISBN 978-0-7216-9196-1. 
  3. ^ Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M (July 2013). "Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533. PMID 23900314.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  4. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; ReferenceA isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  5. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Sch2007 isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  6. ^ a b c d e Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NIH2008 isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  7. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Perk2008 isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  8. ^ Davis SN, Shavers C, Mosqueda-Garcia R, Costa F (August 1997). "Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans". Diabetes. 46 (8): 1328-35. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658. 
  9. ^ Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (July 2015). "Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients". World Journal of Diabetes. 6 (7): 912-26. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMC 4499525 $2. PMID 26185599. 
  10. ^ Secrest AM, Becker DJ, Kelsey SF, Laporte RE, Orchard TJ (March 2011). "Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries". Diabetic Medicine. 28 (3): 293-300. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMC 3045678 $2. PMID 21309837. 
  11. ^ Tanenberg RJ, Newton CA, Drake AJ (2010). "Confirmation of hypoglycemia in the "dead-in-bed" syndrome, as captured by a retrospective continuous glucose monitoring system". Endocrine Practice. 16 (2): 244-8. doi:10.4158/EP09260.CR. PMID 19833577. 
  12. ^ Arieff AI, Griggs RC, (Edl.) (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN 978-0-316-05067-8. OCLC 24912204. 

Dış bağlantılarDüzenle