Düz kas, istem dışı olarak çalışan ve çizgili olmayan kas türüdür. Kasılmaları otonom sinir sisteminin nörotransmitter aracılığıyla uyarması, hormon veya ilaç etkisi doğrultusunda olabilir veya interstisyel Cajal hücrelerinde olduğu gibi kendiliğinden de gerçekleşebilir.[1]

Aortanın düz kasları.
Mikroskop altında düz kas

Çalışma Mekanizması değiştir

Kan damarları, sindirim kanalları ve türlü iç organların yapılarında düz kaslar yer alır. Kasılma süreçleri oldukça uzun olabilmekte ve minimum enerjiyle uzun süre muhafaza edebilmektedirler. Düz kas hücresinin oval, tek ve de soluk renkli, merkeze yerleşmiş olan bir çekirdeği bulunmaktadır. Safra kesesinin kanalında, böbrek ile mesane arasında ve bağırsak arasındaki kanallarda yer alan kaslarda kendi kendiliğinden kasılmalar için lazım olan sinirsel durumlar istek dışı çalışma göstermektedir.

Yapısı değiştir

Bütün anatomi değiştir

 
Yoğun gövdeler ve ara lifler, kas lifinin kasılmasına neden olan sarkoplazma boyunca ağ oluşturur.
 
Otonom nöronlardan varikoziteler denilen bir dizi akson benzeri şişlik, düz kas boyunca gevşek bir şekilde motor üniteler oluşturur.

Düz kas, viseral düz kas olarak da bilinen tek üniteli düz kas ve çok üniteli düz kas olmak üzere ikiye ayrılır. Düz kasların çoğu tek birimlidir ve çoğu iç organın zarlarında, kan damarlarında (büyük elastik arterler hariç), idrar yolunda ve sindirim yolu'nda bulunur.

Kalp kası olan kalpte düz kas bulunmaz. Tek üniteli düz kasta, bir demet içindeki tek bir hücre otonom sinir lifi (miyojenik) tarafından sinir sistemine bağlanır. Hücreler arasında birçok boşluk bağlantısının varlığından dolayı komşu kas hücreleri aracılığıyla bir aksiyon potansiyeli yayılabilir. Bu özellik nedeniyle, tek ünite demetleri, tüm kasın kasılmasını veya gevşemesini sağlayan koordineli bir şekilde kasılan bir sinsityum oluşturur. (doğum sırasındaki rahim kasları gibi).[2]

Tek üniteli viseral düz kas miyojeniktir; bir motor nörondan girdi olmadan düzenli olarak kasılabilir (nörojenik olan çok birimli düz kasın aksine - yani kasılması bir otonom sinir sistemi nöronu tarafından başlatılmalıdır). Belirli bir tek ünitedeki birkaç hücre, içsel elektriksel aktivitelerinden dolayı ritmik faaliyet potansiyelleri üreten kalp pili hücreleri gibi davranabilir. Miyojenik doğası nedeniyle, tek üniteli düz kas, herhangi bir nöral uyarı almadığında bile genellikle aktiftir.

Çok birimli düz kaslar soluk borusunda, gözün irisinde ve büyük elastik arterlerin zarında bulunur.[3]

Ancak, tek ve çok birimli düz kas terimleri aşırı basitleştirmeyi ifade ederler. Bunun nedeni düz kasların çoğunlukla farklı nöral elemanların bileşimince kontrol edilmesi ve etkilenmesidir. Ayrıca çoğu zaman hücreden hücreye iletişimin ve yerel üretilen aktivatörlerin/inhibitörlerin bulunacağı gözlemlenmiştir. Bu, çok birimli düz kasta bile biraz koordineli bir yanıta yol açar.[4]

Düz kas, yapı, işlev, kasılmanın düzenlenmesi ve uyarma-kasılma eşleşmesi açısından iskelet kası ve kalp kasından farklıdır. Ancak düz kas dokusu, çizgili kas'a göre daha büyük uzunluk-gerilim eğrisi içinde daha fazla esneklik ve çalışma gösterme eğilimindedir.[5]

Bu esneme ve kasılmayı sürdürme yeteneği, bağırsaklar ve idrar kesesi gibi organlarda önemlidir. gastrointestinal sistem içindeki düz kas, şu üç hücre tipinin bir bileşimi tarafından aktive edilir: düz kas hücreleri (SMC'ler), Cajal'ın interstisyel hücreleri (ICC'ler) ve elektriksel olarak birleştirilen ve birlikte SIP fonksiyonel sinsityum olarak çalışan trombositten türetilen büyüme faktörü reseptörü alfa (PDGFRa).[6][7]

Uyaranları ve İndükleyici Faktörler değiştir

Düz kas kendiliğinden kasılabilir (iyonik kanal dinamikleri yoluyla) veya bağırsakta olduğu gibi, özel kalp pili hücreleri, Cajal'ın interstisyel hücreleri ritmik kasılmalar üretir. Ayrıca, kasılma ve gevşeme, bir dizi fizyokimyasal ajan (örneğin, hormonlar, ilaçlar, nörotransmiterler - özellikle otonom sinir sisteminden) tarafından indüklenebilir.

Damar ağacının çeşitli bölgelerindeki, hava yolundaki ve akciğerlerdeki, böbreklerdeki ve vajinadaki düz kaslar, iyonik kanalların, hormon reseptörlerinin, hücre sinyal yollarının ve işlevi belirleyen diğer proteinlerin ekspresyonunda farklıdır.[8]

Dış maddeler değiştir

Örneğin, cilt, gastrointestinal sistem, böbrek ve beyindeki kan damarları, vazokonstriksiyon üreterek norepinefrin ve epinefrin(sempatik stimülasyon veya adrenal meduladan) yanıt verir (bu yanıta alfa-1 adrenerjik reseptörler aracılık eder). Bununla birlikte, iskelet kası ve kalp kası içindeki kan damarları, beta-adrenerjik reseptörlere sahip oldukları için vazodilatasyon üreten bu katekolaminlere yanıt verir. Bu nedenle, çeşitli adrenerjik reseptörlerin dağılımında, farklı bölgelerden kan damarlarının aynı ajan norepinefrin / epinefrine neden farklı tepki verdiğinin yanı sıra, salınan bu katekolaminlerin değişen miktarlarından ve çeşitli reseptörlerin konsantrasyonlara duyarlılıklarından kaynaklanan farklılıkları açıklayan bir fark vardır.

Genel olarak, arteriyel düz kas, vazodilatasyon üreterek karbondioksite yanıt verir ve vazokonstriksiyon üreterek oksijene yanıt verir. Akciğerdeki pulmoner kan damarları, yüksek oksijen gerilimine vazodilate oldukları ve düştüğünde vazokonstriktüre oldukları için benzersizdir. Akciğerin hava yollarını kaplayan düz kas olan bronşiyol, karbondioksit düşük olduğunda yüksek karbondioksit üreten vazodilatasyona ve vazokonstriksiyona yanıt verir. Pulmoner kan damarları ve bronşiyol hava yolu düz kasları tarafından karbondioksit ve oksijene verilen bu yanıtlar, akciğerlerde perfüzyon ve ventilasyonun eşleşmesine yardımcı olur. Ayrıca, farklı düz kas dokuları, bol ila az miktarda sarkoplazmik retikulum aşırı gösterir, bu nedenle uyarma-kasılma eşleşmesi, hücre içi veya hücre dışı kalsiyuma bağımlılığına göre değişir.

Son araştırmalar, sfingosin-1-fosfat (S1P) sinyalinin vasküler düz kas kasılmasının önemli bir düzenleyicisi olduğunu göstermektedir. Transmural basınç arttığında, sfingosin kinaz 1, sfingosini S1P'ye fosforile eder, bu da hücrelerin plazma zarındaki S1P2 reseptörüne bağlanır. Bu, hücre içi kalsiyumda geçici bir artışa yol açar ve Rac ve Rhoa sinyal yollarını aktive eder. Toplu olarak, bunlar MLCK aktivitesini arttırmaya ve MLCP aktivitesini azaltmaya hizmet ederek kas kasılmasını teşvik eder. Bu, arteriyollerin artan kan basıncına yanıt olarak direnci artırmasına ve böylece sabit kan akışını sürdürmesine izin verir. Sinyal yolunun Rhoa ve Rac kısmı, dirençli arter tonusunu düzenlemek için kalsiyumdan bağımsız bir yol sağlar.[9]

Kaynakça değiştir

  1. ^ "Smooth Muscle – Anatomy and Physiology". web.archive.org. 7 Ekim 2021. 7 Ekim 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Ocak 2024. 
  2. ^ "10.8 Smooth Muscle - Anatomy and Physiology | OpenStax". openstax.org (İngilizce). 8 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Mayıs 2022. 
  3. ^ Betts, J. Gordon; Young, Kelly A.; Wise, James A.; Johnson, Eddie; Poe, Brandon; Kruse, Dean H.; Korol, Oksana; Johnson, Jody E.; Womble, Mark (25 Nisan 2013). "10.8 Smooth Muscle - Anatomy and Physiology | OpenStax". openstax.org (İngilizce). 5 Haziran 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Ocak 2024. 
  4. ^ Berne & Levy. Physiology, 6th Edition
  5. ^ An Introduction to Smooth Muscle Mechanics (İngilizce). Cambridge Scholars Publishing. 18 Kasım 2020. ss. 1-5. 20 Temmuz 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Temmuz 2023. 
  6. ^ Song, NN; Xu, WX (25 Ekim 2016). "[Physiological and pathophysiological meanings of gastrointestinal smooth muscle motor unit SIP syncytium]". Sheng li xue bao: [Acta Physiologica Sinica]. 68 (5): 621-627. PMID 27778026. 
  7. ^ Sanders, KM; Ward, SM; Koh, SD (July 2014). "Interstitial cells: regulators of smooth muscle function". Physiological Reviews. 94 (3): 859-907. doi:10.1152/physrev.00037.2013. PMC 4152167 $2. PMID 24987007. 
  8. ^ ""Physiological pathways and molecular mechanisms regulating uterine contractility"". academic.oup.com. 11 Aralık 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Ocak 2024. 
  9. ^ ""Sfingosin-1-fosfat spiral modiolar arter tonusunu modüle eder: Vasküler temelli iç kulak patolojilerinde potansiyel bir rol mü?"". academic.oup.com. Erişim tarihi: 21 Ocak 2024. 

Kaynakça değiştir