Atrofi

Atrofi, normal büyüklükteki bir organın sonradan küçülmesidir; edinsel bir olgudur. Hipertrofi ve hiperplazi, atrofinin karşıtı olan olgulardır .[1][2]

Atrofi kavramını organ küçüklüğü ile ilgili başkaca kavramlarla karıştırmamalıyız:[3]

  • Atrofi, normal büyüklükteki bir organın sonradan küçülmesidir (edinseldir).
  • Agenezis (agenesis), bir organın doğumsal yokluğudur (organın taslağı bile oluşmamıştır).
  • Aplazi (aplasia), bir organın doğumsal yokluğudur (organın taslağı oluşmamıştır ya da oldukça küçük ve bozuk yapıdadır).
  • Hipoplazi (hypoplasia), bir organın yetersiz gelişme nedeniyle doğumsal olarak küçük kalmasıdır. Organ, tüm anatomik özelliklerini taşır, fizyolojik işlevlerini yapabilir.
  • Displazi (dysplasia), iki anlamlıdır. (i) bir dokunun/organın doğumsal biçim bozukluğudur; (ii) bir dokuda kanser öncüsü olabilen anormal hücrelerin varlığıdır.

Nitelikler ve türlerDüzenle

Atrofinin özgün nitelikleri[1][2][4]Düzenle

  • Atrofi normale dönebilir (reversibldir).
  • Yeterli sayıda hücrenin etkilenmesiyle birlikte tüm doku/organ küçülür
  • Basit atrofideki hücre küçülmesi, metabolizmanın yavaşlaması sonucunda ortaya çıkan sitoplazma niceliği ve organel sayısı azalmasına bağlıdır
  • Dejenere olan organellerin parçacıkları lizozomal vakuoller içine alınır ve enzimlerle eritilir (otofaji)
  • Organellerden arta kalan membran parçacıkları sitoplazma içinde birikirler. Mikroskopik incelemede kahverengi granüller biçiminde görülen organel artıklarına lipofuscin pigmenti ya da yıpranma pigmenti adı verilir. Yeterince lipofuscin pigmenti içeren atrofik bir doku kahverengidir (kahverengi atrofi)

Atrofinin morfolojik türleri[1][2][3]Düzenle

  • Basit atrofi: hücrelerindeki madde kaybı nedeniyle ortaya çıkan organ küçülmesi,
  • Nümerik atrofi: hücrelerinin sayısındaki azalma nedeniyle ortaya çıkan organ küçülmesi.

Atrofinin klinik türleri[1][2][3][4]Düzenle

  • Yerel (bölgesel) atrofiler,
  • Sistemik atrofiler.

Yerel atrofilerDüzenle

Yerel atrofiler arasında inaktivite atrofisi, denervasyon (innervasyon kaybı) atrofisi, vasküler atrofi, genetik atrofi, endokrin atrofi ve basınç atrofisi bulunur.

İnaktivite atrofisi (disuse; decreased workload inactivity)Düzenle

İskelet kasında ve kemikte hareketsizlik sonrasında ortaya çıkan atrofidir. Kemik kırığı nedeniyle alçıya alınan bir ekstremite yerel inaktivite atrofisinin en iyi örneğidir.

  • İskelet kası atrofisi: inaktivite ile birlikte kısa sürede başlar. Yerel inaktivite atrofileri basit atrofi niteliğindedir; normale dönebilir (reversibldir).
  • Kemik atrofisi: kemik rezorpsiyonunun yapımından önde olduğu izlenir. Kemik trabekülleri incelir, kemik kütlesi azalır. 6 hafta süreyle çalışmayan kemiklerdeki mineral içeriği %90 oranında yitirilir. Reversibldir. Alçıdan sonraki aktiviteyle birlikte kas hücreleri ve ekstremitenin hacmi normale döner.

Denervasyon (innervasyon kaybı) atrofisiDüzenle

İskelet kaslarının varlığı ve işlevsel gücü innervasyonu ile sağlanır. Alt motor nöronun zarar gördüğü olgularda sinir iletisi bozulan kas hücrelerinde hızla atrofi gelişir. Nedenler: Polio, sinir kesileri, distrofik kas hastalıkları.

Vasküler atrofi (yetersiz kan akımı)Düzenle

En önemli nedeni, kan debisinde arter patolojisine bağlı azalma (hipoksi) sonucunda oluşan progresif hücre kaybıdır. Örnek; ateroskleroza bağlı serebrovasküler hastalıklarda nöron kaybıyla birlikte oluşan beyin atrofisi.

 
Sağlıklı (aşağı) ve Alzheimer hastalıklı (yukarı) beyinlerin karşılaştırılması.

Genetik atrofiDüzenle

Beyin atrofisi saptanan çoğu kalıtsal olan sendromlardır. Alzheimer hastalığı (70%), Huntington hastalığı ve Frontotemporal demans (serebral atrofi, nöron kaybı) örnek teşkil eder.

Basınç atrofisiDüzenle

Dokular üzerindeki uzun süreli basılar etkilenen bölgede atrofiye neden olur.  Örnekler:

  • Columna vertebralis’e bası yapan tümör (etkilenen vertebralarda ve omurilikte atrofi)
  • Ekzokrin bez kanalının tıkanması sonucu tükürük bezi atrofisi
  • Uzun süren idrar yolları tıkanmasına bağlı idrar retansiyonu (hidronefroz)

Endokrin atrofiDüzenle

Seks hormonları salgılayan bezlerin uyarılmasındaki azalmaya bağlı atrofilerdir. Örnekler:

  • Menopoz: ovaryumlardaki östrojen üretiminin azalması sonucudur. Bu süreçte endometrium, vagina mukozası ve memelerde atrofi başlar.
  • Hipofiz kökenli trofik hormonlarda azalma: endokrin bezlerde (tiroid, sürrenaller, gonadlar) atrofi
  • Doping (anabolik steroid kullanılması): erkek sporcularda testislerin endokrin uyarılmasındaki gerilemeye bağlı atrofisi
  • Yüksek doz ve uzun süreli kortikosteroid tedavisi: adrenokortikotrop hormon (ACTH) salgılanmasının azalması sonucunda adrenal glandların atrofisi (Addison hastalığı)

Sistemik atrofilerDüzenle

Sistematik atrofiler arasında sistemik inaktivite atrofisi, açlık atrofisi, senilite (yaşlanma) ve katabolizma artışı ve infeksiyon hastalıkları bulunur.

Sistemik inaktivite atrofisiDüzenle

Uzun süreli hareketsizlik sonucunda ortaya çıkar. Yaşlılardaki (senilitede) osteoporozun ve boy kısalmasının en önemli nedenlerinden biri hareketsiz yaşamdır. Uzun süre yatalak kalanlarda, başlangıçta basit atrofi vardır, uzun süreli hareketsizlik olgularında tabloya nümerik atrofi de eklenir.

Senilite (yaşlanma)Düzenle

Ateroskleroza bağlı dolaşım bozukluğu: sistemik hipoksiye bağlı genel atrofidir. Yaşlanmayla birlikte boy kısalması ve organ küçülmeleri başlar. Özellikle beyin ve kalp etkilenmesi önemlidir.

 
Savaş esirinde açlık dolayısıyla görülen kassal atrofi.

Açlık atrofisiDüzenle

  • Güçlü protein-kalori malnütrisyonu (marasmus): tüm kaslarda belirgin atrofi.
  • Açlık: yoksulluk, doğal afetler, savaşlar, göçler, sindirim kanalı (GIS) patolojisi (kronik ülseratif hastalıklar).

Katabolizma artışı ve enfeksiyon hastalıklarıDüzenle

Kaşeksi (cachexia): tüm dokularda erimesidir. 2 olguda sıkça karşılaşılır:

  • Kanserler: yaygın metastazlar ve toksik madde üretiminin sonucudur.
  • İnfeksiyonlar: AIDS’teki yaygın apoptozis ile tüberkülozdaki toksik ürünlere bağlıdır.

KaynakçaDüzenle

  1. ^ a b c d Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  2. ^ a b c d Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  3. ^ a b c https://www.maksillofasiyalsendromlar.org/atrofi
  4. ^ a b Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019

On-line kaynaklarDüzenle

WebPath: Pathology images and text for medical education3 Mart 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.

Maksillofasiyal Sendromlar