Vikipedi

Diyabet: Revizyonlar arasındaki fark

Etkileşimli olarak geçmişe göz at
[kontrol edilmemiş revizyon][kontrol edilmemiş revizyon]
← Önceki sürümle aradaki farkSonraki sürümle aradaki fark →
İçerik silindi İçerik eklendi
GörselVikimetin
Nonewmail (mesaj | katkılar)
1.682 değişiklik
Değişiklik özeti yok
Nonewmail (mesaj | katkılar)
1.682 değişiklik
Değişiklik özeti yok
5. satır:
| Hastalık adı = {{PAGENAME}}
| Resim = [[Resim: Blue_circle_for_diabetes.svg|200px]]
| Resim açıklama = <small>Mavi Halka ÜniversalEvrensel Diyabet SembolüSimgesi.</small><ref>{{cite web| başlık=Diabetes Blue Circle Symbol |url=http://www.diabetesbluecircle.org |tarih=17 Mart 2006 |yayımcı=International Diabetes Federation}}</ref>
| ICD-10 kodu = {{ICD10|E|10||e|10}}–{{ICD10|E|14||e|10}}
| ICD-9 kodu = {{ICD9|250}}
99. satır:
* Hastanın hiperglisemi belirtileri göstermesi ve rastgele ölçülen plazma glukoz seviyesinin 200 mg/dL (11.1 mmol/l) ya da üzerinde olması
 
Alınacak herhangi bir pozitif sonuç, eğer ortada belirgin bir hiperglisemi yoksa, yukarıda sayılan testlerden birinin başka bir gün tekrar yapılmasıyla doğrulanmalıdır. Pek çok doktor hem ölçülmesinin kolay olması hem de yaklaşık iki saat kadar süren oral glukoz torans testiyle karşılaştırıldığında çok kısa sürece sonuç verdiği için sadece açlık kan şekerini ölçmeyi tercih eder. Şu an yürürlükte olan diyabet tanımına göre açlık kan şekeri değerinin iki kere 126 mg/dL (7.0 mmol/l) değerinden yüksek olması tip 2 diyabet için teşhistanı konulmasını gerektirir.
 
Açlık kan şekeri değeri 100 ile 125 mg/dL (6.1 ile 7.0 mmol/l) arasında olan hastalardaki durum “bozulmuş açlık glukozu” olarak tanımlanır. Ağızdan 75 g glukoz yüklemesini takip eden 2 saatin sonunda kan şekeri değerleri 200 mg/dL’yi geçmeyen ancak 140 mg/dL ya da üzerinde bir değere sahip olan hastaların ise “glukoz toleranslarının bozulduğu” kabul edilir. Bozulmuş açlık glukozu ve bozulmuş glukoz toleransı “gizli şeker” olarak ta isimlendirilmektedir. Bu iki “prediyabetik” (diyabet öncesi) durumun ikisi de ama özellikle bozuk glukoz toleransı, hem diyabet oluşumu hem de çeşitli kardiyovasküler hastalıkların oluşması için ana risk faktörüdür. <ref>{{cite web |yazar=Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H | url=http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/impglusum.htm |başlık=Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose |iş=Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128 |yayımcı=[[Agency for Healthcare Research and Quality]]|erişimtarihi=2008-07-20}}</ref>
 
Her ne kadar diyabetin teşhisindetanısında kullanılmasa da, kandaki yüksek glukozun [[alyuvar]]larda bulunan [[hemoglobin]]e yaklaşık %6 ya da daha fazla oranda geri dönüşümsüz olarak bağlanması (bu hemoglobine “glikozillenmiş hemoglobin” adı verilir ve HbA<sub>1c</sub> ile gösterilir) pek çok laboratuvar tarafından anormalolağan dışı bir durum olarak değerlendirilir. Alyuvarların ortalama yaşam süreleri 120 gün olduğu için bu değerin ölçülmesi geriye dönük üç aylık ortalama kan glukoz değerlerinin tahmin edilmesi için kullanılır. HbA<sub>1c</sub> değeri ile ortalama kan glukoz seviyesi arasında pozitif bir orantı vardır. Başka bir deyişle, kan şekeri yükseldikçe glikozillenen hemoglobin miktarı da o oranda fazla olacaktır. Çok sayıda doktor, kan glukoz değerlerinin zaman içerisindeki değişimini takip etmek için, hemen diyabet teşhisinintanısının başlangıcında bu testin yapılmasını isteyebilir. Şu an geçerli olan düzenlemelere göre diyabet hastalarının HbA<sub>1c</sub> değerinin %7’den düşük olmasını önerilmekte ve bu değer iyi bir glisemik kontrolün göstergesi olarak kabul edilmektedir. Ancak öteki bazı kuruluşlar bu değerin %6.5 olması gerektiğini savunmaktadırlar (Pekçok hasta için, Uluslararası Diyabet Federasyonu (The International Diabetes Federation) ve Amerikan Endokrinoloji Enstitüsü % 6.5’ten, ve Amerikan Diyabet Birliği ise %7’den düşük değerleri önermektedirler). HbA<sub>1c</sub> değeri bu değerlerin altında olan diyabet hastalarında retinopati ve diyabetik nöropati de dahil olmak üzere diyabetin pekçok komplikasyonunun oluşma sıklığı anlamlı olarak azdır<ref name="pmid17510078">{{cite journal |last=Sniderman|first=AD|coauthors=Bhopal R, Prabhakaran D, Sarrafzadegan N, Tchernof A |title=Why might South Asians be so susceptible to central obesity and its atherogenic consequences? The adipose tissue overflow hypothesis |journal=International journal of epidemiology |volume=36 |issue=1 |pages=220–225 |year=2007 |pmid=17510078 |doi=10.1093/ije/dyl245}}</ref><ref>{{cite journal | author = Genuth S | title = Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type&nbsp;1 diabetes | journal = Endocr Pract | issn = 1530-891X |volume = 12 | issue = Suppl 1 | pages = 34–41 | year =2006 | month = Jan-Feb| pmid=16627378}}</ref>.
 
==Tarama testi==
110. satır:
Diyabetin eşlik ettiği pek çok hastalık da tarama yapılmasını gerektirir. Yüksek kan basıncı ([[hipertansiyon]]), yüksek [[kolesterol]], [[koroner kalp hastalığı]], geçirilmiş gestasyonel diyabet, [[polikistik over sendromu]], knonik pankreatit, [[yağlı karaciğer]], [[hemokromatoz]], [[kistik fibrozis]], çeşitli mitokondrial nöropatiler ve miyopatiler, miyotonik distrofi vebazı kalıtsal hiperinsülinemi vakaları bu hastalıklara örnek olarak verilebilir. Uzun süreli ve yüksek dozda glukokortikoidler, bazı anti-kanser ilaçlar (özellikle L-asparajinaz), bazı antipsikotik ilaçlar (özellikle fenotiyazinler) gibi ilaçların kullanımı diyabet gelişme riskini arttırdığı için, bu ilaçları kullanan kişiler için de düzenli diyabet taraması önerilir.
 
Diyabet teşhisitanısı konmuş kişiler ise diyabetin yol açtığı komplikasyonlarkarmaşıklıklar için rutindüzenli olarakaralıklarla test edilirlerincelenirler. Yılda bir kerekez yapılan mikroalbüminüri için idrar testiincelemesi ve retinopati için göz muayenesi bu testlerdenincelemelerden bazılarıdır.
 
==Korunma==
134. satır:
===Tip 1 diyabet için kesin tedavi===
Tip 1 diyabet hastaları için henüz pratik bir kesin tedavi yöntemi yoktur. Tip 1 diyabet, görece basit bir fonksiyonu olan tek bir organın yine tek bir çeşit hücresinin fonksiyonunun bozulması sebebiyle (pankreasın Langerhans adacıklarında bulunan Beta hücreleri) ortaya çıktığı için, çoğunlukla ya tüm pankreasın ya da sadece beta hücrelerinin değiştirilmesi şeklindeki kesin tedavi yaklaşımı pek çok kez denenmiştir.<ref name=Vinik>{{cite journal |author=Vinik AI, Fishwick DT, Pittenger G |title=Advances in diabetes for the millennium: toward a cure for diabetes |journal=MedGenMed : Medscape general medicine |volume=6 |issue=3 Suppl |pages=12 |year=2004 |pmid=15647717 |doi=}}</ref> Sadece pankreas ya da böbrek ve pankreasın birlikte nakli yapılıp artık dışarıdan insülin kullanmaya ihtiyacı kalmayan tip 1 diyabet hastalarının kesin tedavi oldukları düşünülebilir. Diyabete çoğunlukla böbrek ile ilgili komplikasyonlar eşlik ettiği için (diyabetik nefropati) pankreas ve böbreğin aynı anda değiştirilmesi ortaya umut verici sonuçlar çıkarmaktadır. Böbrekle birlikte pankreasında değiştirildiği vakalardaki hayatta kalma oranı, sadece böbreğin değiştirildiği vakalara benzer ya da bu orandan daha yüksektir.<ref name=Stratta>{{cite journal | author=Stratta RJ, Alloway RR.| title=Pancreas transplantation for diabetes mellitus: a guide to recipient selection and optimum immunosuppression| journal=BioDrugs. | year=1998 | pages=347–357 | volume=10 | issue=5 | pmid=18020607 | doi=10.2165/00063030-199810050-00002 }}</ref> Ancak, nakilden sonra bu hastalar uzun süreli bağışıklık baskılayıcı ilaçlar kullanmak zorundadırlar ve vücudun nakledilen yeni organı reddetme ihtimali vardır.<ref name=Vinik/>
[[Resim: Adacik Nakli PLoS Medicine.jpg |left|thumb|400px|<small>Diyabet tedavisinde kullanılan adacık naklinin aşamaları</small>]] Pankreası bütün olarak nakletmek yerine donörlerden izole edilen pankreas adacık hücrelerinin tip 1 diyabet hastalarının karaciğerlerine enjekte edilmesiyle yapılan adacik nakilleri de umut vaadeden sonuçlar ortaya çıkarmaktadır.<ref>{{cite journal |author=Naftanel M, Harlan D |title=Pancreatic islet transplantation |journal=PLoS Med |volume=1 |issue=3 |pages=e58; quiz e75 |year=2004 |pmid=15630467 |doi=10.1371/journal.pmed.0010058}} ''[http://medicine.plosjournals.org/perlserv?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0010058 Full text]''</ref> Karaciğere enjekte edilen adacık hücreleri portal vende yerleşmekte ve bir süre sonra insülin salgılamaya başlamaktadırlar. Adacık hücre nakillerinden sonra doku reddini engelleyebilmek amacıyla hastaların bağışılık sistemlerini baskılayıcı ilaçlar kullanmaları gerekmektedir. Dışarıdan sadece beta hücrelerinin nakledilmesi deneysel olarak hem insanlar hem de fareler üzerinde denenmiştir ancak, bu tedavi yaklaşımı klinik açıdan henüz pratik değildir ve bunun kısmen de olsa sebebi beta hücre donörü (bağışlayan) kişilerin yetersiz olmasıdır. Her organ naklinde olduğu gibi beta hücrelerin nakledilmesi de bağışıklık yanıtını başlatır ve nakledilen dokuyu korumak adına uzun süreli olarak bağışıklık baskılayıcı ilaçları kullanmak gerekir.<ref>{{cite journal |author=Shapiro AM, Ricordi C, Hering BJ, ''et al'' |title=International trial of the Edmonton protocol for islet transplantation |journal=N. Engl. J. Med. |volume=355 |issue=13 |pages=1318–30 |year=2006 |pmid=17005949 |doi=10.1056/NEJMoa061267}}</ref> Alternatif bir teknik olarak, nakledilecek beta hücrelerini bağışıklık sisteminden izole edip koruyacak yarı geçirgen bir muhafazanın içine koyulması önerilmiştir. [[Kök hücre]] araştırmaları da muhtemel bir kesin tedavi yöntemi olarak öne sürülmüştür. Kök hücreler pankreas adacık hücrelerinin yeniden gelişmesini sağlar ve genetik açıdan tedavi edilen kişinin bir parçası olduğu için bağışıklık baskılayıcı ilaçların kullanımını gerektirmeyebilir.<ref name=Vinik/> Bu işlem fareler üzerinde denenmiştir ve 2007 yılında 15 yeni teşhistanı edilmişkonmuş tip 1 diyabet hastasının kendi kemik iliklerinden alınan kök hücrelerle tedavi edilmeleri sonucunda, bu hastaların pek çoğunda bağışıklık sistemleri baskılandıktan sonra uzun süre boyunca insülin tedavisine gerek kalmadığı gösterilmiştir.<ref>{{cite journal |last= Voltarelli |first=JC |coauthors=Couri CE, Stracieri AB, Oliveira MC, Moraes DA, Pieroni F, Coutinho M, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simoes BP, Foss MC, Squiers E, Burt RK. |year = 2007 |title=Autologous nonmyeloablative hematopoietic stem cell transplantation in newly diagnosed type&nbsp;1 diabetes mellitus |journal=JAMA |volume=297 |issue=14 |pages=1568–76 |pmid=17426276 |url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/297/14/1568 |doi=10.1001/jama.297.14.1568}}</ref>
Mikroskopik ya da[[ nanoteknoloji]]k tedavi yaklaşımları da araştırılmaya devam etmektedir. Önerilen bir sistemde insulin depolanmış bir [[implant]] hızlı açılıp kapanan bir valf vasıtasıyla içerdiği insulini kandaki glukoz seviyesine göre kana vermektedir. Buna benzer en az iki farklı yaklaşım canlılar üzerinde yapılan deneylerle gösterilmiştir. Bunlar benzer mantıkla kapalı devre insülin pompası görevi görmektedirler.
 
207. satır:
:[[Diyabetik ensefalopati]]<ref>{{ Kitap belirt | son = Aristides Veves | ilk = Rayaz A. Malik | başlık = Diabetic Neuropathy: Clinical Management (Clinical Diabetes), İkinci Basım | yayımcı = Humana Press | yıl = 2007 | sayfalar = 188–198 | yer = New York | isbn = ISBN 1-58-829626-1}}</ref> diyabetik hastaların bilişsel yeteneklerinin azalmasına ve [[demans]] (bunama) riskinin artmasına neden olur. Bu durumun oluşması için pekçok teori ileri sürülmüştür. Beyini besleyen damarlarla ilgili bozukluklar ya da insülinin beyinde oluşturduğu etkilerde diyabete bağlı değişiklikler olması bu teorilerden bazılarıdır.<ref name=cspd>{{cite journal |author=Gispen WH, Biessels GJ |title=Cognition and synaptic plasticity in diabetes mellitus |journal=Trends Neurosci. |volume=23 |issue=11 |pages=542–9 |year=2000 |month=November |pmid=11074263 |doi=10.1016/S0166-2236(00)01656-8 }}</ref>.
==Epidemiyoloji==
[[Dünya Sağlık Örgütü]] verilerine göre, [[2000]] yılında tüm dünyada en az 171 milyon diyabet hastası (toplam dünya nüfusunun %2.8’i) vardır.<ref name=Wild2004>{{cite journal |author=Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H |title=Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 |journal=Diabetes Care |volume=27 |issue=5 |pages=1047–53 |year=2004 |month=May |pmid=15111519 |doi=10.2337/diacare.27.5.1047 |url=http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/27/5/1047}}</ref> Tüm dünyada diyabetin görülme sıklığı hızla artmaktadır ve 2030 yılıyılından itibariylebaşlayarak yaklaşık 330 milyon kişinin diyabet hastası olacağı tahminön edilmektedirgörülmektedir.<ref name=Wild2004/> Diyabet tüm düm dünyada görülen bir hastalıktır ancak, gelişmiş ülkelerde daha sık (özellikle tip 2 diyabet) görülür. Bununla birlikte, diyabet görülme sıklığındaki en büyük artışın, bu bölgedeki nüfus artışı ve toplam nüfus göz önüne alındığında [[Asya]] ve [[Afrika]] ülkelerinde görüleceği tahmin edilmektedir.<ref name=Wild2004/> 2030 yılında en fazla diyabet görüleceği tahmin edilen ülke yaklaşık 80 milyon kişi ile [[Hindistan]]dır ve bu ülkeyi 40 milyon kişi ile [[Çin]] ve 30 milyon kişi ile de [[Amerika Birleşik Devletleri]] izlemektedir.<ref name=Wild2004/> Gelişmiş ülkelerde diyabet görülme sıklığının artması ile kentleşme eğilimi ve hayatyaşam tarzı değişiklikleri arasında bir paralellikkoşutluk vardır. Belki de en önemli etken “batılı tarzı” beslenme alışkanlığı ve obezitedir.
 
Son 20 seneden beriyılda Kuzey Amerika’da diyabet oranları devamlısürekli artmaktadır. 2008 yılı verilerine göre sadeceyalnızca Amerika Birleşik Devletleri’nde 17.9 milyon diyabet hastası vardır ve henüzdaha diyabet teşhisitanısı konmamış 5.7 milyon insan ile birlikte bu sayı yaklaşık olarak 24 milyon kişidir. Buna ek olarak yaklaşık 57 milyon kişinin diyabet oluşma sıklığını büyük ölçüde arttıran gizli-şeker (pre-diyabet) hastası olduğu tamin edilmektedirdüşünülmektedir.<ref>http://www.cdc.gov/Features/diabetesfactsheet/</ref>
 
[[ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri]] diyabeti [[salgın]] (epidemik) hastalıklar sınıfına sokmuştur.<ref>{{cite web |url=http://www.cdc.gov/Diabetes/news/docs/010126.htm |başlık=CDC's Diabetes Program - News and Information - Press Releases - October 26 2000 |format= |work= |erişimtarihi=2008-06-23}}</ref> Hastalığın yıllık maliyetinin 132 milyar dolar olduğu tahmin edilmektedir. Kuzey Amerika’da görülen toplam diyabet vakalarının yaklaşık %5-10’unu tip 1 diyabet vakaları oluşturmaktadır. Bu oran tüm dünyadaki tip 1 diyabet görülme sıklığından biraz farklıdır ancak bu değişikliğin sebebi tam olarak anlaşılamamıştır. Amerikan Diyabet Birliği, [[ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri]] tarafından, 2000 yılından sonra doğan her Amerikalı erkeğin 3 te 1’i ve her kadının 5 te 2’sinin hayatları boyunca diyabete yakalanacakları değerlendirmesine dikkat çekmektedir.<ref>{{cite journal |author=Narayan K, Boyle J, Thompson T, Sorensen S, Williamson D |title=Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States |journal=JAMA |volume=290 |issue=14 |pages=1884–90 |year=2003 |pmid=14532317 | doi = 10.1001/jama.290.14.1884 <!--Retrieved from CrossRef by DOI bot-->}}</ref><ref name="AA2005-Stats">{{cite web | yazarlink = American Diabetes Association | yıl = 2005 | url = http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/prevalence.jsp | başlık = Total Prevalence of Diabetes & Pre-diabetes | erişimtarihi = 2006-03-17}}</ref>
"https://tr.wikipedia.org/wiki/Diyabet" sayfasından alınmıştır