Apoptoz: Revizyonlar arasındaki fark
| [kontrol edilmemiş revizyon] | [kontrol edilmemiş revizyon] |
İçerik silindi İçerik eklendi
Değişiklik özeti yok |
Değişiklik özeti yok |
||
18. satır:
* Doku gelişimi esnasında istenmeyen hücrelerin yok edilmesi. Örneğin böcek ve amfibilerin metamorfozu esnasında larva dokusunun yok edilmesine neden olur.
* Embriyonel gelişme. Örneğin parmak aralarındaki hücrelerin ölerek parmakların ayrı ve bağımsız şekillenmesi.
Apoptozis'in genel özellikleri:
* Fizyolojik veya patolojik koşullarda gözlenir.
* Hücre küçülür, sitoplazma yoğunlaşır, büzülür.
* Komşu hücreler ile bağlantılar kopar.
* Hücre içi Ca<sup>+2</sup> konsantrasyonu artar.
* Hücre iskeleti (cytoskeleton) elementleri parçalanır.
* Nükleusta kromatin yoğunlaşır piknotik görüntü ortaya çıkar.
* DNA , 180 - 200 bç veya katları şeklinde nukleozomal bölgelerden kırılır.
* Enflamasyon gözlenmez.
Apoptozisin hızının bozulduğu yani yavaşladığı veya arttığı hallerde çeşitli hastalıklar ortaya çıkar.Viral bir enfeksiyon sırasında, normal şartlarda virüsler enfekte ettikleri hücrede kendi proteinlerini sentezletirler ve hücrenin kendisi için gerekli proteinlerin yapımını durdururlar. Bu yüzden virüsle enfekte olmuş hücrede apoptozis indüklenir ve hücre ölür. Böylece virüs kendisini de yok etmiş olur. Fakat bazı viruslar (ör.Ebstein- Barr virus veya İnsan Papilloma virusu), enfekte ettikleri hücrenin apoptozise gitmesini baskılayan yollar geliştirmişlerdir. Örneğin Ebstein-Barr virus, apoptozis sinyalini kontrol eden regülatörlerden biri olan Bcl-2’ye benzer moleküller üreterek ve ayrıca enfekte ettiği hücrenin kendi Bcl-2 üretimini indükleyen
moleküller üreterek apoptozisi durdurmaktadır. Papilloma virus da, güçlü bir apoptozis indükleyicisi olan p53’ü etkisizleştirmektedir. Virusların bu etkileri sonucunda, bazı hematolojik kanserlerin gelişimine neden oldukları düşünülmektedir.
Satır 23 ⟶ 36:
Apoptotik ölüm sinyali alan hücrenin kromatini yoğunlaşmaya başlar. Benzer şekilde sitoplazma da yoğunlaşmaya ve hücrenin boyutları küçülmeye başlamıştır. Bir süre sonra hücre apoptotik cisimcik denilen daha küçük parçalara bölünür. Bu parçacıkların en büyük özelliği, fragmente olmuş nükleusların ve parçalanan hücreye ait tüm yapıların plazma membranı ile kaplanarak immün sistemi enflamasyon yönünde uyarmamasıdır. Apoptotik cisimcikler, yüzeylerinde yeni sinyal yapıları ortaya çıkarır ve bu sinyalin uyarısı ile yandaki hücre tarafından fagosite edilerek ortadan kaldırılır.<ref>Lipponen P, Aaltomaa S, Kosma VM, Syrjänen K. Apoptosis in breast cancer as related to histopathological characteristics and prognosis. Eur J Cancer. 1994; 30A(14): 2068-73.</ref><ref>Wyllie AH, Kerr JF, Currie AR. Cell death: the significance of apoptosis. Int Rev Cytol. 1980;68:251-306.</ref>
Apoptozis normal gelişimsel süreç içerisinde pek çok fizyolojik olayda görev alır. Embriyogenesis <ref>Majno G, Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Am J Pathol. 1995 Jan;146(1):3-15</ref><ref>Cohen JJ. Apoptosis: mechanisms of life and death in the immune system. J Allergy Clin Immunol. 1999 Apr;103(4):548-54. </ref>, normal menstruel siklusda endometrial hücrelerinin yıkımı <ref>Hopwood D, Levison DA. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium. Pathol. 1976 Jul;119(3):159-66.</ref>, barsak kripta epitelleri gibi sürekli çoğalan hücre gruplarında hücre sayısının dengelenmesi, timusun gelişimi sırasında otoreaktif T hücrelerinin ortadan kaldırılması <ref>Cohen JJ. Apoptosis: mechanisms of life and death in the immune system. J Allergy Clin Immunol. 1999 Apr;103(4):548-54. </ref>, bunlardan sadece birkaçıdır. Apoptotik hücre ölümü regülasyonundaki defektler hücre birikiminin olduğu kanser, restenoz gibi hastalıklara yol açabildiği gibi, hücre yıkımının arttığı otoimmün rahatsızlıklar, nörodejeneratif hastalıklar, Alzheimer gibi rahatsızlıklara da yol açabilmektedir <ref>Kiess W, Gallaher B. Hormonal control of programmed cell death/apoptosis. Eur J Endocrinol. 1998 May;138(5):482 - 91.</ref> <ref>Hetts SW. To die or not to die: an overview of apoptosis and its role in disease. JAMA. 1998 Jan 28;279(4):300-7.</ref>.
=== Uyarı Kontrol Mekanizmaları ===
Hücrelerde uyarıları kontrol eden bir mekanizma mevcuttur.Bunlar:
# '''Negatif uyaranların alınması:'''Hücre yüzey reseptörlerine bağlanan moleküller ile, TNF (Tumor necrosis factor), FasL, DNA hasarına neden olan; UV ışık, X-ışınları, [[kemoterapötik]]lerdir.
# '''Pozitif uyaranların kesilmesi:'''Nöronlar için büyüme faktörlerinin, lenfositler için IL-2 nin ve IL7,IL5,IL4’ün eksikliği.
=== Kaspaz Sistemi ===
| |||