Özbağışıklık: Revizyonlar arasındaki fark

[kontrol edilmiş revizyon][kontrol edilmiş revizyon]
İçerik silindi İçerik eklendi
ASEDATC (mesaj | katkılar)
kDeğişiklik özeti yok
YBot (mesaj | katkılar)
k düz.
19. satır:
'''Özbağışıklık''', '''otoimmünite, otoimmunite,''' [[Bağışıklık sistemi|bağışıklık sisteminde]] aşırıduyarlıkla oluşan tepkilere genel olarak verilen genel addır. Olağan koşullarda organizma kendi hücrelerinin antijenik yapılarına karşı tepki göstermez; buna “[[İmmün tolerans|immun tolerans]]” ya da “doğal hoşgörü” tanımı yapılır. Bu toleransın aksadığı olağanüstü koşullarda otoimmun hastalıklar belirir; bağışıklık sisteminin tüm savunma sistemleri kendi antijenlerine karşı savaşım konumuna geçer. '''Otoimmun hastalıklar'''daki doku zararları II, III ve IV tiplerde aşırıduyarlık reaksiyonlarının sonucu olarak belirir.<ref name=":0">Virella G. Medical Immunology, 7th Edition. CRC Press, Boca Raton (FL), 2020</ref><ref name=":1">Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015</ref><ref name=":2">Rose NR, MacKay IR (editors). The Autoimmune Diseases. 6th edition. Academic Press (Elsevier), London-Cambridge-Oxfor-San Diego, 2020</ref>
 
Bağışıklık sisteminin kendi öz antijenlerine karşı tepki göstermesinin temel nedeni, kendi öz antijenleri ile yabancı antijenlerin ayırdına varabilme yeteneğini yitirmesidir. Bağışıklık sisteminin düzenli çalışabilmesinde etkin olan faktörlerden biri de immunoglobulinlerin antijen bağlayan komponentlerine karşı oluşan antikorlardır; bunlara anti-idiotip [[antikor]]<nowiki/>lar (anti-idiotype antibodies) adı verilir. Gerektiği kadar üretildiğinde immun sistem regülasyonuna önemli katkıları olan anti-idiotip antikorların aşırı düzeylerde üretimi ya da hücrelerin “kendinden olanı” tanıma yetisinin bozulması ve immun toleransın yitirilmesiyle otoimmun hastalıkların belirmesine neden olur.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" />
 
Sayıları 50’ye yaklaşan otoimmun hastalıklarda saptanan otoantikorlar hücresel ya da sıvısal reaksiyonları tetikleyerek doku zararlarına neden olurlar. Bu tür hastalıklarda meydana gelen zararlar organa-özgü nitelik gösterebilir; örnekler: [[Hashimoto tiroiditi]], tip 1 [[Diyabet|Diabetes mellitus]].
26. satır:
 
* (a) Kendi antijenlerini algılama: Organizmaya yönelik travmalardan zarar gören (parçalanan) hücrelerden açığa çıkan antijenlere karşı antikor oluşur. Ancak, çok düşük düzeyde ve yalnızca zarar gören dokulara karşı gelişen otoantikorların sistemik etkisinin olmadığı kabul edilir.
* (b) [[T hücresi|T-lenfosit]]<nowiki/>lerin işlevsel yanılgıları: Otoimmun hastalıkların büyük bölümünde T-lenfositlerinin önemli etkisi vardır; yabancı gibi gördükleri antijenlere karşı B-lenfositlerinin antikor üretmesini tetiklerler. Supressör T-lenfositlerindeki ve TH-lenfositlerdeki defektler otoimmun hastalıkların çoğunda (özellikle [[Sistemik lupus eritematozus|SLE]], primer biliyer [[siroz]], tiroidit, [[multipl skleroz]], [[Myastenia gravis|myasthenia gravis]], [[romatoid artrit]], [[Progressif sistemik skleroz|skleroderma]]) izlenebilen bulgulardır; ancak, supressör T-lenfositlerinde defekt bulunan her bireyde otoimmun hastalık görülmez.
* (c) Moleküler yapı benzerliği: TH-lenfositlerinin kendi antijenlerine karşı antikor üretimini tetikleme çabası yoktur. Kendisine karşı antikor üretilen bir yabancı antijen söz konusudur. Ancak, yabancı antijeninin moleküler yapısı organizmanın kendi dokularından biriyle benzerlikler taşır. Yabancı antijene karşı oluşan antikorlar kendi dokularına [[Otoantikorlar|otoantikor]] gibi davranır (çapraz reaksiyon). Örneğin, [[Romatizmal Kalp Hastalığı]]<nowiki/>nda, [[streptokok]] antijenlerine karşı oluşan antikorlar vardır. Streptokok antijenleri ile kalp kası (myokard) hücrelerinin antijenleri moleküler yapıları açısından birbirlerine çok benzerler. Böylece, streptokok antijenlerine karşı oluşan antikorlar kalp kası hücrelerinin antijenlerine karşı da tepki gösterirler.
* (d) Poliklonal [[B hücresi|B-lenfosit]] aktivasyonu: Canlı etkenlerin neden olduğu infeksiyonların yol açtığı poliklonal B-lenfosit proliferasyonu ve bunların ürünleri olan antikorlar otoimmun hastalıkları tetikleyebilir. Örneğin, bir infeksiyon hastalığı sırasında beliren “romatoid faktör” Romatoid Artrit sürecini başlatırken, benzer bir nedenle beliren anti-DNA antikorları SLE tablosunu başlatır.