İnme: Revizyonlar arasındaki fark

'''İnme''', veya '''iskemik beyin-damar hastalığı''', [[merkezi sinir sistemi]]ne giden [[damar]]ların hastalıkları sonucu gelişen tıkanıklıklar ya da damar dışına kanamaların yol açtığı ani ya da [[iktal]], fokal veya global [[nöroloji]]k belirti gelişimi olarak tanımlanabilir. Belirtiler 24 saati geçmeden tamamen düzelirse ''geçici iskemik atak'', 24 saati geçip 3 hafta içinde düzelme gösterirse ''geri dönücü iskemik nörolojik defisit'' şeklinde adlandırılır. Hafif belirtilerin gözden kaçabildiği ya da beynin nispeten sessiz kalan bir bölgesinin tutulduğu durumlarda tesadüfen görüntülemelerde tespit edilen inmelere ''sessiz enfarkt'' ya da ''sessiz inme'' denmektedir. İnmenin bu çeşidinde, bir çokbirçok küçük [[aterom|lezyonun]] zamanla birikimiyle çeşitli sendrom ve spesifik klinik tablolar da gelişebilmektedir<ref name="Rowland">Rowland, LP, Merritt’s Textbook of Neurology Ninth Edition, Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995</ref>.

Ortalama bir yetişkin [[beyin|beynine]] [[kan]] akımı olağan koşullarda dinlenme halinde dakikada 100 &nbsp;gram beyin dokusu başına 50-55 [[litre|ml]], aynı koşullarda oksijen tüketim miktarı da dakikada 100 [[gram]] beyin dokusu başına 165 [[mol|mmol]] ölçülmüştür. Kan akımı dakikada 100 &nbsp;gram beyin dokusu başına 18 ml’nin altına düşerse beynin elektriksel etkinliği kaybolur. Kan akımı 100 &nbsp;gram beyin dokusu başına dakikada 8 ml’ye düşerse hücre zarı yetmezliği eşiği geçilmiş olur, geri dönüşümsüz hücre hasarı gelişmeye başlar. Beyin kan akımının bu derece bozulması, ilk 12-15 saniye içinde elektriksel aktivitenin baskılanmasına, 2-4 dakika içinde [[korteks|kortikal]] hücrelerin [[sinaps|sinaptik]] uyarılabilirliklerinin engellenmesine, 4-6 dakika içinde de elektriksel uyarılabilirliğin bütünüyle yitmesine yol açmaktadır. [[Glikoliz|Aerobik glikoliz]] yapılamayınca hücre içinde [[sodyum]] ve [[kalsiyum]] [[iyon]]ları birikir, doku içine [[eksitotoksik]] [[nörotransmiter]]ler salınır, [[laktat]] düzeylerinde artmayla giden lokal [[asidoz]], [[serbest radikal]] üretimi, hücre şişmesi, [[lipaz]]ların ve [[proteaz]]ların aşırı aktivasyonu ve sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Kan akımı yeniden sağlanır ve sinir hücrelerinin oksijen gereksinimi karşılanırsa, zarar geri çevrilebilir. [[Enfarkt]] gelişimi sırasında lokal [[vazodilasyon]], kan sütununun stazıyla beraber [[eritrosit]]lerin segmentasyonu, [[ödem]] ve son olarak da beyin dokusunun [[nekroz]]u gözlenir. Enfarkt bir kez gelişince beyin dokusu önce yumuşar, ardından sıvılaşır ve ardından [[mikroglia]] hücreleri tarafından artıkların temizlenmesi sonucunda bir boşluk oluşur. Oluşan boşluğu doldurma amaçlı, çevreleyen beyin dokusundaki [[astrogliya]] hücreleri çoğalırlar, boşalan alanı doldururlar ve yeni [[kılcal damar]] ağı oluşur. <ref name="Rowland"/>,<ref name="Precipe">Prencipe, M et al, Long Term Prognosis After a Minor Stroke, 10-Year Mortality and Major Stroke Recurrence Rates in a Hospital-Based Cohort, Stroke, 1998;29:126-132</ref>

Enfarkt gelişiminde birçok etmen rol oynar. Olağan [[perfüzyon]]un şiddetli [[arter]]iyel [[stenoz]], [[ateroskleroz]], bunlarla birlikte tromboz gelişimi gibi nedenlerle oluşan tıkanmalar sonucunda azalmasıyla hemodinamik enfarktlar gelişir. Kalp, alt ekstremite venleri gibi kaynaklardan gelen bir [[trombüs]] parçasının ilerde bir kafaiçi dalı tıkadığı duruma [[embolizm]] adı verilir. Lokal ateroskleroz ya da [[lipohiyalinoz]] sonucunda tıkanma oluyorsa [[küçük damar hastalığı]] denebilir. Arter diseksiyonu, birincil ya da ikincil [[vaskülit]]ler, [[koagülasyon|hiperkoagülabilite]] durumları, [[vazospazm]], sistemik [[hipotansiyon]], [[hiperviskozite]], [[moyamoya hastalığı]], [[fibromusküler displazi]], [[venöz sinüs tıkanıklığı]] ya da bir [[tümör|kitlenin]] damara basısı gibi durumlar ise iskemik inmenin daha nadir görünen nedenleridir. <ref name="Rowland"/>