"Tardiv diskinezi" sayfasının sürümleri arasındaki fark

Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, [[etiyoloji]]si hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. [[Dopamin]] adlı [[nörotransmitter]]i ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. [[Bazal ganglia]] dopamin [[reseptör]]lerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok [[nigrostriyatal yolak]]taki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. Striatumdaki D2 reseptörlerinde gelişir. Limbik sistem ve prefrontal korteksde gelişmez. [[Nöroleptik]]ler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir<ref name="review">[http://www.priory.com/tardive-dyskinesia.htm Hoerger, M. (2007). ''The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia''. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.]</ref>. Hayvan çalışmaları, D2 [[agonist]] ve [[antagonist]]leri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi [[hipotezi]]ni desteklemektedir<ref name="review"/>. Benzer dozlarda aynı [[nöroleptik]]lerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır<ref name="review"/>.