İnme: Revizyonlar arasındaki fark

ICD-10 kodu = [http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gi60.htm+i61 I61.][http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gi60.htm+i64 I64.] |

ICD-9 kodu = [http://www.icd9data.com/2007/Volume1/390-459/430-438/435/default.htm 435][http://www.icd9data.com/2007/Volume1/390-459/430-438/436/default.htm 436]}}

==Patofizyoloji==

Ortalama bir yetişkin [[beyin|beynine]] [[kan]] akımı olağan koşullarda dinlenme halinde dakikada 100 gram beyin dokusu başına 50-55 [[litre|ml]], aynı koşullarda oksijen tüketim miktarı da dakikada 100 [[gram]] beyin dokusu başına 165 [[mol|mmol]] ölçülmüştür. Kan akımı dakikada 100 gram beyin dokusu başına 18 ml’nin altına düşerse beynin elektriksel etkinliği kaybolur. Kan akımı 100 gram beyin dokusu başına dakikada 8 ml’ye düşerse hücre zarı yetmezliği eşiği geçilmiş olur, geri dönüşümsüz hücre hasarı gelişmeye başlar. Beyin kan akımının bu derece bozulması, ilk 12-15 saniye içinde elektriksel aktivitenin baskılanmasına, 2-4 dakika içinde [[korteks|kortikal]] hücrelerin [[sinaps|sinaptik]] uyarılabilirliklerinin engellenmesine, 4-6 dakika içinde de elektriksel uyarılabilirliğin bütünüyle yitmesine yol açmaktadır. [[Glikoliz|Aerobik glikoliz]] yapılamayınca hücre içinde [[sodyum]] ve [[kalsiyum]] [[iyon]]ları birikir, doku içine [[eksitotoksik]] [[nörotransmiter]]ler salınır, [[laktat]] düzeylerinde artmayla giden lokal [[asidoz]], [[serbest radikal]] üretimi, hücre şişmesi, [[lipaz]]ların ve [[proteaz]]ların aşırı aktivasyonu ve sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Kan akımı yeniden sağlanır ve sinir hücrelerinin oksijen gereksinimi karşılanırsa, zarar geri çevrilebilir. [[Enfarkt]] gelişimi sırasında lokal [[vazodilasyon]], kan sütununun stazıyla beraber [[eritrosit]]lerin segmentasyonu, [[ödem]] ve son olarak da beyin dokusunun [[nekroz]]u gözlenir. Enfarkt bir kez gelişince beyin dokusu önce yumuşar, ardından sıvılaşır ve ardından [[mikroglia]] hücreleri tarafından artıkların temizlenmesi sonucunda bir boşluk oluşur. Oluşan boşluğu doldurma amaçlı, çevreleyen beyin dokusundaki [[astrogliya]] hücreleri çoğalırlar, boşalan alanı doldururlar ve yeni [[kılcal damar]] ağı oluşur. <ref name="Rowland"/>,<ref name="Precipe">Prencipe, M et al, Long Term Prognosis After a Minor Stroke, 10-Year Mortality and Major Stroke Recurrence Rates in a Hospital-Based Cohort, Stroke, 1998;29:126-132</ref>

==Etiyoloji==

Enfarkt gelişiminde birçok etmen rol oynar. Olağan [[perfüzyon]]un şiddetli [[arter|arteriyel]] [[stenoz]], [[ateroskleroz]], bunlarla birlikte tromboz gelişimi gibi nedenlerle oluşan tıkanmalar sonucunda azalmasıyla hemodinamik enfarktlar gelişir. Kalp, alt ekstremite venleri gibi kaynaklardan gelen bir [[trombüs]] parçasının ilerde bir kafaiçi dalı tıkadığı duruma [[embolizm]] adı verilir. Lokal ateroskleroz ya da [[lipohiyalinoz]] sonucunda tıkanma oluyorsa [[küçük damar hastalığı]] denebilir. Arter diseksiyonu, birincil ya da ikincil [[vaskülit]]ler, [[koagülasyon|hiperkoagülabilite]] durumları, [[vazospazm]], sistemik [[hipotansiyon]], [[hiperviskozite]], [[moyamoya hastalığı]], [[fibromusküler displazi]], [[venöz sinüs tıkanıklığı]] ya da bir [[tümör|kitle]]nin damara basısı gibi durumlar ise iskemik inmenin daha nadir görünen nedenleridir. <ref name="Rowland"/>

 

==Epidemiyoloji==

Yalnız [[Amerika Birleşik Devletleri]]’nde yıllık 500.000 kişinin yeni ya da tekrarlayıcı inme nedeniyle hastaneye başvuruda bulunduğu bilinmektedir. Her ne kadar bilhassa gelişmiş ülkelerde yıllar içinde yeni tedavi edici ve önleyici yaklaşımlar geliştirilmesiyle inmeye bağlı ölüm oranlarında düşme izlenmişse de toplumların yaş ortalamalarının artmasından dolayı halen ölüm sebepleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61 oranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inme gelişmektedir. Mortalite ile sonuçlanmayan vakalarda da inme yüksek bir morbiditeye neden olmaktadır; hastaların yaklaşık %31’i günlük hayatını sürdürmekte yardıma muhtaçken, %20’si yardımsız yürüyememekte, %16’sı bir hastane ya da bakımevine yatırılmaktadır.<ref name="Precipe"/><ref>Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-Heinemann, 2000;1125-1166

</ref>

==Risk faktörleri==

Yapılan çalışmalarda bilhassa ileri yaşın, erkek olmanın, [[Afrika]] kökenli olmanın, sosyoekonomik seviyenin düşük olmasının, ailede inme öyküsü olmasının, yüksek seyreden [[kan basıncı]]nın, [[diyabet]]in, [[dislipidemi]]lerin ve [[Koroner arter hastalığı|kalp hastalıkları]]nın, [[sigara]] ve yüksek miktarda [[alkol]] kullanımının, [[obezite|şişmanlığın]] inme için önde gelen risk faktörleri olduğunu göstermiştir. Bu risk faktörlerinin sadece aterosklerozu hızlandırarak değil, aynı zamanda hemostatik ve mikrodolaşım bozuklukları, uyku uyanıklık düzenindeki bozulmalar ve çevresel bazı etmenlerin de araya girmesine bağlı değişikliklerle de inme görülme sıklığını arttırdıkları gözlenmiştir. Bu risk faktörlerinin bir kısmı sabittir, yani tedavisi mümkün değildir, kalan kısmı ise değişkendir, yani tedavi edilebilir<ref name="Precipe"/>.

 

{{kaynakça}}

 

[[Kategori:Kardiyovasküler hastalıklar]]