Diyabet: Revizyonlar arasındaki fark

[kontrol edilmemiş revizyon][kontrol edilmemiş revizyon]
İçerik silindi İçerik eklendi
Nonewmail (mesaj | katkılar)
Değişiklik özeti yok
Nonewmail (mesaj | katkılar)
Değişiklik özeti yok
58. satır:
Çoğu diyabet vakasında diyabet, tip 1 ve tip 2 diyabet olmak üzere iki farklı ve geniş [[etiyoloji]]k kategoride incelenir. Ancak, bir çok diyabet türünün bilinen bir sebebi vardır ve bu yüzden farklı kategorilere ayrılırlar. Diyabet konusunda yapılan araştırmalar arttıkça, daha önceden tip 1 ya da tip 2 diyabet tanısı konmuş pek çok hasta diyabetin oluşma sebebine göre yeniden sınıflandırılacaktır.
 
Bazı diyabet türleri vücut dokularının insülin seviyesi normal olsa bile insüline yanıt vermemesi sonucunda oluşur (insülin seviyesinin normal olması ile tip 2 diyabetten ayrılır) ancak bu tür çok nadirdir. Bazı genetik mutasyonlar ([[otozom]]al ya da mitokondrial) beta hücrelerin işlevini bozabilir. Bazı vakalarda insülinin etkisinde bozukluk genetik olarak tesbit edilebilir. Pankreasta ileri derecede hasar oluşturan herhangi bir hastalık diyabete sebep olabilir (örneğin kronik [[pankreatit]] ya da [[kistik fibrozis]]). İnsülinin etkisini antagonize eden (etkisini azaltan ya da insülinin etkisine ters etki gösteren) hormonların aşırı salgılandığı hastalıklar diyabete sebep olabilir (bu durum aşırı miktardaki antagonist hormonun engellenmesi ile çözülebilir). Pek çok ilaç insülin salgısını bozabilir ve bazı toksinler pankreasın beta hücrelerine zarar verebilir. [[ICD-10]] tarafından [[1992]] yılında tanımlanan “beslenme bozukluğuna bağlı diyabet” teşhisitanıyı (ICD-10 kodu E12) [[1999]] yılında şu an halen kullanımda olan sınıflandırmanın yürürlüğe girmesiyle [[DSÖ]] tarafından teşhistanı listesinden çıkarılmıştır<ref name "WHO1999-DefDiagClass"/>.
 
==Belirtiler==
65. satır:
Kan glukoz [[konsantrasyon]]u, böbreklerde glukoz için eşik değer olan 170-180 mg/dl’nin üzerine çıkarsa, böbrek proksimal tübüllerinden glukozun gerialınımı tam olmaz ve glukozun bir kısmı idrarda kalır. Bu durum idrarın ozmotik basıncının artmasına ve suyun böbrekler tarafından geri emiliminin azalmasına neden olarak idrar yapımının artmasına ([[poliüri]]) ve dolayısıyla su kaybına yol açar. Kan hacminde su kaybı yüzünden oluşan kayıp hücreler tarafından tutulmakta olan suyun kana ozmotik yolla geçmesiyle yerine konur, ancak bu durum vücudun susuz kalmasına ve susama hissinin artmasına ([[polidipsi]]) neden olur.
 
Uzun sure yüksek [[konsantrasyon]]daki glukoza maruz kalması [[göz merceği]]nin glukoz absorbe ederek şekil değiştirmesine ve görmenin bozulmasına neden olur. Kan şekerinin düzenli olarak kontrolünün yapılması ve normal sınırlara yakın tutulması genellikle merceğin şeklinin ilk haline dönmesini sağlar. Bulanık görme diyabet teşhisinetanısına giden yolda en yaygın görünen hasta şikayetlerinden birisidir. Tip 1 diyabet hastaları hızlı değişen görme bozuklukları için hazırlıklı olmalıdırlar, Tip 2 diyabet hastalarında görme bozuklukları genellikle aşamalı olarak gerçekleşir ama yine de hastalar bu durum için hazırlıklı olmalıdırlar.
 
Hastalar (genellikle tip 1 diyabet hastaları) aşırı bir metabolik düzensizlik durumu olarak tanımlanabilecek diyabetik ketoasidoz adı verilen durumu sergileyebilirler. Diyabetik ketoasidozun belirtileri arasında hastaların nefesinde belirgin bir [[aseton]] kokusunun olması, Kussmaul solunumu adı verilen çok hızlı ve derin soluma, poliüri, mide bulantısı, kusma ve karın ağrısı, çeşitli tiplerde mental (saldırganlık, [[mani]], zihin karışıklığı, ya da halsizlik gibi) bozuklular sayılabilir. Şiddetli diyabetik ketoasidoz vakalarında tablo [[koma]]ya doğru ilerleyebilir ve ölümle sonuçlanır. Diyabetik ketoasidoz tıbbi bir acil durumdur ve hastaların derhal hastaneye kaldırılmaları gerekir.
90. satır:
Pankreasın Beta hücrelerinden insülinin salgılanması glukoz metabolizması tarafından uyarılır. Glukozun metabolize olmasıyla sentezlenen ATP hücre içindeki ATP / ADP oranı artırır. Bu durum ATP-duyarlı Potasyum (K<sup>+</sup>) kanallarının (K<sub>ATP</sub>) kapanmasına neden olur. Hücre dışına çıkamayan K<sup>+</sup> hücre içindeki potansiyelin yükselmesine ve hücre membranının depolize olmasına yol açar. Bu durum voltaj-duyarlı Kalsiyum (Ca<sup>2+</sup>) kanallarını açar ve hüçre içine giren Ca<sup>2+</sup> insülinin depo edildiği granüllerden [[egzositoz]] yoluyla hücre dışına çıkmasına neden olur <ref name=Newgard1995>{{cite journal |author=Newgard CB, McGarry JD |title=Metabolic coupling factors in pancreatic beta-cell signal transduction |journal=Annu. Rev. Biochem. |volume=64 |issue= |pages=689–719 |year=1995 |pmid=7574498 |doi=10.1146/annurev.bi.64.070195.003353 |url=}}</ref>.
 
==TeşhisTanı==
[[Resim: Oral_Glucose_Tolerance_Test.svg|400px|thumb|right|<small> Oral glukoz tolerans testi ve açlık kan şekeri ölçümlerinin özeti</small>]]
Tip 1 diyabetin ve çoğu tip 2 diyabet vakasının teşhisitanısı, hastaların aşırı miktardaoranda idrara çıkma ve aşırı susamanın yanında çoğunlukla kilo kaybetmeya başlamaktan şikayet etmeleri sonucunda konur. Bu belirtiler gün geçtikçe şiddetlenir. Yeni diyabet teşhisitanısı konmuş hastaların yaklaşık %25’i, diyabet teşhisitanısı konulduğunda diyabetik ketoasidoz da gelişmiştir. Diyabetin öteki tiplerinin teşhisitanısı ise farklıayrı yollarla yapılır. Sıradan bir sağlık taraması sırasında, başka bir tıbbi test sırasında kan şekerinin yüksek bulunması ve görme bozukuluklarının ya da açıklanamayan yorgunluk hissinin ortaya çıkması bunlara örnek olarak verilebilir. Diyabet teşhisitanısı çoğunlukla, hastanın diyabetin sebep olduğu bazı bozukluklardan yakınması ile yapılır. Bunlara örnek olarak, kalp krizi, inme, nöropati, yara iyileşmesinin gecikmesi ya da ayak yaraları, çeşitli görme bozuklukları, çeşitli mantar enfeksiyonları ya da aşırı kilolu ve hipoglisemili çocuk dünyaya getirmek sayılabilir.
 
DiyabetDiyabetin tekrarlayanayırıcı nitelikleri yineleyen ya da kalıcı hiperglisemi ile karakterizedirhiperglisemidir. Ve teşhisiTanısı aşağıdaki kriterlereölçütlere göre yapılır;
* Açlık plazma glukoz seviyesinin 126 mg/dL (7.0 mmol/l) ya da daha yüksek olması,
* Oral glukoz tolerans testi (OGTT) sırasında ağızdan 75 g’lık glukoz yüklemesini takip eden iki saat sonunda plazma glukozunun 200 mg/dL (11.1 mmol/l) ya da üzerinde olması
"https://tr.wikipedia.org/wiki/Diyabet" sayfasından alınmıştır