"Kanser" sayfasının sürümleri arasındaki fark

7.037 bayt kaldırıldı ,  1 yıl önce
Gereksiz eklemeler kaldırıldı
(Geleceğe dönüş! ASEDATC tarafından yapılan 2020-09-07 07:54:13 tarihli değişiklik, Gezinti Pencereleri kullanılarak geri getirildi.)
Etiket: Elle geri alma
(Gereksiz eklemeler kaldırıldı)
| ölüm = 8.8 milyon (2015)<ref name=GBD2015De>{{dergi kaynağı |soyadı1=GBD 2015 Mortality and Causes of Death |ad1=Collaborators. |başlık=Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 |dergi=Lancet |tarih=8 Ekim 2016 |cilt=388 |sayı=10053 |sayfalar=1459–1544 |pmid=27733281 |doi=10.1016/s0140-6736(16)31012-1 |pmc=5388903}}</ref>
}}
'''Kanserler''' '''(Habis tümörler, Malign tümörler'''''),'' genellikle sürekli ve hızlı büyüyen tümörlerdir. Kapsülleri yoktur, büyürken sınır tanımazlar, çevresindeki dokuların ve damarların içine girerler ''(invazyon, infiltratif büyüme).'' Sıklıkla [[metastaz]] yaparlar. Tedavi edilmeyen ya da tedavisi gecikmiş kanserler öldürücüdür.<ref name=":0">Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015</ref><ref name=":1">Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019</ref><ref name=":2">Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981</ref><ref name=":3">Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE. Abeloff’s Clinical Oncology, 6<sup>th</sup> edition. Elsevier, Philadelphia, 2020</ref>
 
Çağdaş tıpta bir oluşumun “kanser” olarak adlandırılabilmesi için ise 5 niteliği içermesi gerektiği öngörülür;<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
 
# Hücrelerde sınırsız proliferasyon yetisi,
# Dokuların içine girebilmesi (invazyon) ve yeni koloniler oluşturabilmesi (metastaz).
 
Mikroskop incelemelerinde, normal hücrelere daha az benzerler ya da hiç benzemezler. Bazı olgularda taklit çabasının başarılı olmaması nedeniyle kanserin kökeni ya da taklit ettiği hücrelerin kaynağı anlaşılamaz. Bu olguya ''anaplazi,'' bu tür tümörlere ''anaplastik tümör'' ya da ''indiferansiye tümör'' nitelemesi yapılır.  [[Mitoz]]<nowiki/>lar sık olabilir (1.000 hücreden 20 tanesinde veya daha fazlasında). Kanserlerde [[DNA]] yapısı genellikle yoğunlaşma içerir; yoğun DNA hücre çekirdeklerinin koyu renge boyanmasına neden olur. Sitogenetik (hücre genetiği) incelemelerde çok sayıda [[gen]] anomalileri saptanır.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
 
Tümör oluşumunda üç temel neden vardır:
Tümör oluşumunda etkili çok sayıda faktör vardır. Kanser yapan etkilere '''kanserojen''' ''(cancerogen)'' ya da '''karsinojen''' ''(car­cinogen)'' denilmektedir. Karsinojen ''karsinom doğuran'' anlamındadır; kapsamına ''sarkom'' girmemektedir. ''Kanserojen'' kavramı sarkomları da içine alan tanımlamadır. Karsinojen ve kanserojen nitelemeleri günümüzde eşanlamlı sözcükler gibi kullanılmaktadır.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" /> Bazı etkiler doğrudan doğruya kanser yapamadıkları halde, kanserin oluşmasına yardım ederler. Bunlara kokarsinojen ''(cocarcinogen)'' denir. Kanserleşmeyi önleyen maddelere antikarsinojen ''(anticarcinogen)'' adı verilmiştir.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
 
Tümör oluşumunda üç temel neden vardır:<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
 
* Çevreden gelen (ekzojen) kanserojenler (Fiziksel nedenler, Kimyasallar, Canlı etkenler)
* Organizmanın kendisinde bulunan (endojen) kanserojenler (Hormonlari vd)
* Yardımcı faktörler (Yaş, Cinsiyet, Beslenme, vd)
{{Ana madde|Kanser nedenleri}}Kanser, hücredeki [[DNA]]'nın hasar alması sonucu [[hücre]]lerin kontrolsüz bir şekilde büyümesi ve çoğalmasıdır.<ref>{{Kitap kaynağı|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-7091-0715-7_57|başlık=E. Lammert, M. Zeeb (eds.), Metabolism of Human Diseases,|erişimtarihi=|tarih=|dil=Türkçe|sayfa=393|sayfalar=|çalışma=|yayıncı=Springer-Verlag Wien|isbn=978-3-7091-0715-7}}</ref> Günde vücudumuzda (DNA'da) yaklaşık 10.000 [[mutasyon]] olmasına rağmen [[bağışıklık sistemi]]miz her milisaniye vücudumuzu tarar ve kanserli hücreleri yok eder.{{Ana madde|Tümör oluşması (Karsinogenez)}}Vücutta mutasyona uğrayan hücrelerin ancak çok küçük bir kısmı kansere yol açar. Bunun birçok nedeni vardır:
 
Vücutta mutasyona uğrayan hücrelerin ancak çok küçük bir kısmı kansere yol açar. Bunun birçok nedeni vardır:
# Mutasyon gösteren hücrelerin yaşama kabiliyetleri normal hücrelere göre daha azdır. Bu sebeple oluşturdukları sinyaller ile kendilerini yok ederler (apoptoz)<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2117903/|başlık=Susan Elmore, Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Toxicologic Pathology}}</ref>.
# Mutasyon gösteren hücrelerin pek çoğunda bile hâlâ aşırı büyümeyi önleyen DNA tamir mekanizmaları (Tümör baskılayıcı genler) bulunur. Hayatta kalabilen mutant hücrelerin bir kısmının kanserli hücreye dönüşme potansiyeli vardır<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867403010754?via%3Dihub|başlık=Principles of Tumor Suppression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Cell}}</ref>.
# Sıklıkla, kanser potansiyeli taşıyan (hasarlı ya da az sayıda mutasyon içeren) hücreler çoğalarak kanser oluşturmadan önce vücudun bağışıklık sistemi tarafından hedeflenirler. Fakat bazı mutant hücreler immün sistemden kaçabilmektedir<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/|başlık=Roles of the immune system in cancer: from tumor initiation to metastatic progression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Genes & Development}}</ref>.
 
[[Bağışıklık sistemi]]nin etkinliğini bozan durumlar kanseri hazırlayıcı etmenler ''(predispozan)'' olarak bilinir. Bağışıklık sistemi tarafından yok edilmemiş olan bu hücreler kontrolsüz biçimde üreyerek bulundukları dokuyu işgal ederler. Sadece o dokuyla sınırlı kalmayıp komşu dokulara da yayılırlar (''invazyon''). Kan ve lenf dolaşımı yoluyla vücudun ilgisiz bölgelerine de taşınabilirler (''metastaz'').<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />{{Ana madde|Tümör}}Bazı hastalıklarda görülen lezyonlar ya da iyi huylu tümörler zamanla kansere dönüşebilirler; bunlara "[[prekanseröz lezyon]]" denir.
 
Bazı hastalıklarda görülen lezyonlar ya da iyi huylu tümörler zamanla kansere dönüşebilirler; bunlara "[[prekanseröz lezyon]]" denir.
 
== Cinsiyet ve Kanser ==
 
== Gizli kanser ==
Gizli kanser olgusu genellikle [[otopsi]]<nowiki/>lerde saptanan bir bulguyu niteler. Buna göre hastada bir makroskopik ve mikroskopik olarak bir kanser odağı belirlenir. Ancak tümör hücrelerinin oluşturduğu küçük kanser kolonisinin çevre dokulara invazyonu ve uzak organlara metastazı yoktur. Örneğin otopsilerde 60 yaşın üzerindeki erkeklerin yaklaşık %35’inde, 90 yaşın üzerindekilerin %80’inde gizli prostat kanseri bulunur. Benzer bulgulara metastazlarda da rastlanabilmektedir. Özellikle meme kanseri hastalarının başarılı tedavilerini izleyen 10-20 yıl sonrasında birkaç kanser hücresinin oluşturduğu metastatik koloni büyümeye başlayabilir.<ref name=":0" /><ref name=":3" />
 
== Kanserlerde ölüm nedenleri ==
Kanserin kendisi öldürücü değildir; hastalıkların çoğunda olduğu gibi, kanser<nowiki/> ölümleri de bu süreçte ortaya çıkan komplikasyonlara ba<nowiki/>ğlıdırbağlıdır:<ref name=":0" /><ref name=":3" />
* '''Enfeksiyon:''' Kanserli hastalardaki enfeksiyonların en önemli nedeni [[Kemoterapi|onkoterapi]]<nowiki/>yle oluşturulan kemik iliğinin baskılanması ve [[Nötrofil polimorflar|nötropeni]]<nowiki/>d<nowiki/>ir. Ayrıca canlı etkenlerin önünü kesen doğal engellerin bozulması, hücresel ve sıvısal bağışıklık sistemlerinin sarsılması, [[Kemotaksi|kemotaksis]] ve [[fagositoz]]<nowiki/>un gerçekleşememesi gibi olumsuzlukl<nowiki/>ar enfeksiyon hastalığı riskini arttırır. Sağlıklı insanlarda hiçbir etkinliği olmayan saprofit nitelikte bir canlı etken kanserli hastalarda [[sepsis]]<nowiki/>lere yol açabilmektedir.
*'''Kanamalar:''' Özellikle akut [[lösemi]]<nowiki/>lerdeki ölümlerin önemli bir nedenidir.
 
== Kanserlerin sistemik belirtiler ==
Kanserler üç yoldan belirti verebilir:<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
 
# Primer (ana) tümörle ilgili belirtiler,
# Metastazlarla ilgili belirtiler (bazen primer tümörden önce metastaz­larla ilgili belirtiler ortaya çıkar),
# Sistemik belirtiler (primer tümörün belirlenmesinden aylarca ya da yıllarca önce kendilerini gösterebilirler).
 
{| class="wikitable"
|'''''Tümörlerde belirti'''''
|'''''Bulgular ve Sonuçlar'''''
|-
|''Kitle''
|Her tümörün bir kitlesi vardır (lösemilerde tümör hücreleri kemik iliği ve kandadır)
|-
|''Renk değişikliği''
|Ürettikleri pigment ya da maddelere göre renk farklılıkları (melanotik tümörlerde kahverengi-siyah renk)
|-
|''Ağrı''
|Genellikle yoktur. Sinir kılıflarının infiltrasyonunun görüldüğü (pankreas kanseri ve tükürük bezi kanseri) ya da sinirler üzerine bası yapan tümörler ağrılıdır
|-
|''Ödem''
|Lenfatiklerin tümör hücreleriyle dolması (''lymphangiitis carcinomatosa'') sonucu
|-
|''Kanama''
|Damar tümörlerinde, büyük damar invazyonu ya da tümörlerin ülserleşmesi sonucu kanamalar
|-
|''Yangı''
|Seröz zarlardaki tümör infiltrasyon sonrasında belirir
|-
|''Ülser''
|Mukoza yüzeylerinde kitle oluşturan tümörler ülserleşebilir
|-
|''Fonksiyonel bozukluk''
|Yutma güçlüğü, bağırsak tıkanması, ses kısıklığı, görme bozuklukları, eklem disfonksiyonları
|-
|''Estetik bozukluk''
|Yüzde asimetri, diş dökülmeleri, yüz derisinde renk değişikliği, deride multipl kitleler
|-
|''Perforasyon''
|Boru biçimindeki organ tümörlerinde delinmeye bağlı peritonit, kanama
|-
|''Obstrüksiyon''
|Boru biçimindeki organ tümörlerinde akımın durması (bağırsak tıkanması, hidronefroz, yutma güçlüğü)
|-
|''Anoreksi ve Kaşeksi''
|Tüm kanserlerde (IL-1, TNF-alfa etkisi)
|-
|''Ateş''
|Çoğu kanserde (IL-1 ve IL-6 etkisi)
|-
|''Nörolojik ve Psikiyatrik belirtiler''
|Santral sinir sistemi bulguları (tüm primer ve metastatik tümörlerde başağrısı, görme bozuklukları, kafaiçi basıncında artma, epileptik nöbetler, kişilik değişiklikleri, meme ve akciğer karsinomlarında serebral ve serebellar dejenerasyonlar, güçsüzlük ve felçler)
 
Periferik sinir sistemi bulguları (sinir invazyonu ve basısı yapan tümörlerde ağrı, akciğerin küçük hücreli karsinomunda ve sindirim sistemi tümörlerinde Eaton-Lambert sendromu, duyu kaybı)
 
Demans (akciğer kanseri)
 
Guillain-Barre sendromu (lenfoma)
|-
|''Hormonal dengesizlikler''
|Primer tümörlerde hiperfonksiyon (böbreküstü bezi adenomunda Cushing sendromu)
 
Küçük hücreli akciğer karsinomunda ektopik ACTH üretimine bağlı Cushing sendromu
 
Metastatik tümörlerde işlev yitirilmesi (akciğer ca’daki sürrenal metastazında Addison sendromu)
 
Ektopik parathormon üretimine bağlı hiperkalsemi (akciğer, meme, böbrek karsinomları)
|-
|''Kilo kaybı''
|Anoreksi
 
Kaşeksi
|-
|''Deri belirtileri''
|Purpura (trombositopeniye yol açan kemik iliği etkilenmesi, kemoterapi)
 
''Acanthosis nigricans'' (çoğu kez mide kanseri ile birlikte ortaya çıkan boyun, koltukaltı, kasık, göbek ve meme başı çevresinde beliren esmer renkli papüller)
 
''Herpes zoster'' (kanserlerde iki kat daha sık)
 
''Dermatomyositis'' (kanser olgularının ½ ’sinde)
 
Kaşıntı (ikterli kanserler, Hodgkin lenfoması)
 
Leser-Trelat seboreik keratozu (sindirin sistemi lenfoması)
 
Melanin hiperpigmentasyonu (melanom, lenfoma, hepatoma)
 
Paraneoplastik pemfigus (lenfoma)
 
Sweet sendromu (myeloid lösemi)
|-
|''Dolaşım sistemi belirtileri''
|''Thrombophlebitis migrans (Trousseau -'' Mide, akciğer ve pankreas kanserlerinde)
 
''Nonbakteriyel verrüköz endokardit'' (Mide, akciğer ve pankreasın müsinöz karsinomlarında)
 
''Karsinoid sendromu'' (Salgılanan serotonin etkisiyle sağ kalp endokardında ve kapaklarında fibrozis yüzde kızarmalar, kronik diyare)
 
''Raynaud sendromu'' (Batın karsinomlarında parmaklarda oluşan iskemik nekrozlar)
 
Damar basısı yapan tümörlerde ödem, ''v.cava superior'' sendromu
|-
|''Üriner sistem belirtileri''
|Üreter ve üretra obstrüksiyonlarında renal yetmezlik, üremi, hidronefroz, enfeksiyon
|-
|''Solunum sistemi belirtileri''
|Bronş obstrüksiyonu yapan tümörler dispne, pnömoni
 
Akciğer parenkiminin yoğun invazyonunda solunum hacmi azalması
 
Plevra infiltrasyonunda ağrı
|-
|''İskelet sistemi belirtileri''
|Kemik yıkımı (Primer ve metastatik tümörlerde osteolitik lezyon, patolojik kırık, vd)
 
Kemik yoğunluğu artışı (Prostat ca metastazı, osteosarkom)
 
''Club finger'' ve hipertrofik pulmoner osteoartropati (Akciğer kanser)
|-
|''Nöromüsküler belirtiler''
|Nöropatik etki (mMeme, akciğer, mide kanserlerinde santral sinir sistemi nöronlarında destrüksiyon)
 
Myopatik etki; Eaton-Lambert sendromu (Timomalarda, akciğerlerin yulaf hücreli karsinomları, meme ve kolon karsinomlarında myasthenia gravis ve benzeri sonuçlar)
|-
|''Hematolojik belirtiler''
|Pansitopeniye bağlı kanamalar ve enfeksiyonlar
 
Anemi (Lösemilerde kemik iliği yıkımı, kolon tümörlerindeki kronik kanamalar, lenfomalarda hemoliz)
 
Polisitemi (Böbrek ve karaciğer ca, uterus myomu, serebellum hemangioblastoması)
 
Monoklonal hipergammaglobulinemi ve Waldenström makroglobulinemisi (Multipl myeloma)
 
Eozinofili (Hodgkin lenfoması)
 
Afibrinogenemi (Prostat kanseri)
 
DIC (Yaygın kanserlerde hızlı hücre ölümü sonrası)
 
Hiperkalsemi (Paratiroid tümörü, yaygın kemik metastazları, multipl myeloma)
|-
|''İmmun yetmezlikler''
|Lenfomalar, ileri kanser olguları, kemoterapi
|-
|''Paraneoplastik sendromlar''
|İlgili bölüme gidiniz
|}
 
== Kanser tedavisi ==
2.996

değişiklik