"Tromboz" sayfasının sürümleri arasındaki fark

162 bayt kaldırıldı ,  1 yıl önce
k
düz.
(düzeltme AWB ile)
k (düz.)
 
* Kan ile bağ dokusu birbirine temas eder
* Kollagen doku trombini, [[Hageman faktörü]]<nowiki/>nü ve trombositleri aktive eder
* Kollagen üzerinde trombosit agregasyonu başlar
* Hageman faktörü pıhtılaşmayı tetikler
 
* Dejeneratif damar hastalıkları ([[Ateroskleroz|aterom plakları]] ve ülserleri)
* Yangısal hastalıklar ([[Poliarteritis nodosa|periarteritis nodosa]], [[Buerger hastalığı|Bürger hastalığ]]<nowiki/>ı, trom­boflebit, [[myokarditler]])
* Habis tümörler (damar çeperlerinin infiltrasyonu)
* Fiziksel etkiler ([[Kalp ve damar cerrahisi|kalp-damar cerrahisi]], [[kalp kapak protezleri]], donma, yanma, [[iyonlaştırıcı radyasyon]], [[travma]], elektrik akımı)
 
* ''Genel faktörler:'' staza neden olan [[kalp yetmezliği]], kanın viskozitesinde artma ([[polisitemi]], [[dehidratasyon]]), [[Şok (dolaşım)|şok]] gibi faktörlerdir.
* Y''erel faktörler:'' damar lümeninin [[anevrizma]] ya da [[varis]] nedeniyle genişlemesi önemli bir tromboz nedenidir. Aterom plakları, ameliyat dikişleri, tümör, gebe [[Rahim|uteru]]<nowiki/>s ya da kemik kırığı gibi nedenler damar lümenini daraltarak kan akımını yavaşlatır. Lümen daralması ya da genişlemesi olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. [[Romatizmal kalp hastalığı]]<nowiki/>nda sıkça görülen atrial fibrilasyonlarda atrial ve auriküler trombuslar oluşur.
 
=== Kanın Pıhtılaşma Eğiliminin Artması ===
* Doğal antikoagülanların yetersizliği.
 
Kanın pıhtılaşma eğiliminde trombosit sayısı önemlidir: ameliyat, doğum, ağır kanama ve travma sonrasında geçici olarak yükselir. Ameliyat sonrası (post-op) dönemde, [[hiperlipidemi]]<nowiki/>de, [[multipl skleroz]]<nowiki/>da (MS), ADP (adenosine diphosphat) ve [[Noradrenalin|noradrenali]]<nowiki/>nin bulunduğu ortamlarda trombositlerin yapışkanlıkları artar. Genç plaketlerin yapışma güçleri daha fazladır. [[Afibrino­genemi]]<nowiki/>de plaketlerde kümeleşme görülür. Trombosit yapışkanlıklarının artması ile fibrinojen düzeyinin yükselmesi venöz trombozlarda çok önemlidir. [[Amniyon sıvısı|Amnion sıvısı]], yılan zehri ve [[pankreas karsinomu]] hücrelerinin ürettiği müsin gibi tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi yaygın koagülasyona (tromboza) yol açar. [[Nefrotik sendrom]], güçlü travmalar, geniş yanıklar, kalp yetmezliği, kanserin terminal dönemi, [[oral kontraseptif]] kullanımı, perinatal dönem, yaşlılık (senilite), tütün kullanma ve [[obezite]] pıhtılaşma eğiliminin arttığı süreçlerdir. Eritrositlerin artışı tek başına trombus oluşmasında etkili değildir. [[Polisitemi]] olgularında eritrositler birbir­lerine yapışarak büyük kümeler oluşturur. Eritrosit kümeleri laminer akımı bozarak ve kan akımını ya­vaşlatarak trombus oluşumuna yol açar. Plazmada kanın pıhtılaşmasını engelleyen çeşitli maddeler vardır; bunlara doğal antikoagülanlar adı verilir. Başlıcaları şunlardır:
 
* Antitrombin III (heparin yardımcı faktörü)
'''''Damar lümenine karşı durumlarına göre'''''<ref name=":2" />
 
# ''Mural trombus (parietal trombus):'' damarın bir kenarına yapışık ve lümeni tıkamayan trombuslardır. Kalp ve büyük çaplı arterlerdeki ([[aort]]<nowiki/>a, [[Karotis arter|karotis]]<nowiki/>ler, ''a.iliaca'') trombuslar bu tiptir.
# ''Tıkayıcı trombus (oklüzif trombus):'' damar lümenini tümüyle tıkayabilen trombuslardır.
 
 
# [[Atrofi]]
# Parenkim [[nekroz]]<nowiki/>u
# [[İnfarkt]] (soluk)
 
Kalpteki trombusların büyük bölümü tıkayıcı etkisi olmayan mural trombus niteliğindedir.
 
* '''''Kalp kapakları:''''' kalp kapaklarının yangılarına valvulit (''valvulitis''), kapaklar üzerinde oluşan trombuslara vejetasyon (''vegetation'') adı verilir. Kapak lezyonları endotel zararlarına ve kan akımında anaforlara yol açarak trombus oluşumu tetikler. Vejetasyonlar, romatizmal (abakteriyel) ve trombotik (bakteriyel) [[Endokardit|endokandit]]<nowiki/>lerde sıklıkla aorta ve mitral kapaklarında görülürler. Bakteriyel trombuslarda embolizm riski yüksektir (septik tromboembolizm).
* '''''Ventriküller:''''' ventrikül yerleşimli trombuslar sıklıkla sol kalptedir ve myokard infarktı sonrasında meydana gelir. Embolizm riski yüksektir (sistemik tromboembolizm). Myokard infarktının yanı sıra kardiyomyopatiler, [[endokardial fibroelastozis]], myokarditler tromboz oluşumuna ortam hazırlayabilir.
* '''''Atriumlar ve Aurikulalar:''''' mitral kapak stenozunda ve atrium fibrilasyonunda kanın akımı çok yavaşalar, trombus oluşması kolaylaşır. Atriumlarda, özellikle sol atriumda görülen trombuslar mitral stenozuna bağlıdır (bazen tüm atrium boşluğunu dolduran trombuslar da mitral stenozu düşündürecek klinik bulgu verebilir). Aurikulalarda akım yavaştır.
 
=== Arterler ===
Arteryel trombusların oluşmasında etkin olan endotel zararlarının ve anaforların en önemli nedeni ateroskleroz’daki aterom plakları ve ülserleridir. [[Aorta anevrizması]] zeminindeki aterom plakları üzerinde sıkça oluşan trombusların önemli komplikasyonları vardır. [[Karotis arter|Karotis]]<nowiki/>ler, [[Willis poligonu]] arterleri, ekstremite arterleri arteryel trombusların en sık görüldüğü damarlardır.
 
=== Venalar ===
[[Orak hücreli anemi]]
 
* '''''Tromboflebit (thrombophlebitis)'':''' Vena çeperi yangılıdır, trombus buna eklenir. Venaların etkilenmesi genellikle yangılı bir bölgeden geçmeleri sonucunda olmaktadır. Klinikte trombusun etkisiyle spazm ve ağrı vardır. Özellikle piyojen kokların etken olduğu olgularda bakteriler trom­busun içine girerek onları eritir (''thrombophlebitis suppurativa''). Parçalanan trombus septik embolizm ve piyemi ile sonlanır. Akciğer embolizminde [[piyemik abse]]<nowiki/>cikler oluşur.
 
==== Vena trombozunun özel tipleri ====
 
* '''''Derin ven trombozu:''''' vena trombuslarının çok önemli bir türüdür. Derin bacak venalarında görülür. Klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Femoral ve iliak venaların tıkayıcı trombuslarında trombusun distal kesimlerinde güçlü konjesyona bağlı siyanoz ve ödem gelişir. Komplikasyonları arasında en önemlisi akciğer embolizmidir. Akciğerler­de infarktlara neden olabilir. Yineleyen küçük embolizmler [[Pulmoner yüksek tansiyon|pulmoner hipertan­siyon]]<nowiki/>a neden olabilir.
* '''''Phlegmasia alba dolens:''''' perinatal dönemde gö­rülen bir venöz tromboz türüdür. İliofemoral venlerde ortaya çıkar. Çoğu olguda arteryel spazm ve [[Lenf ödemi|lenfanjit]] bulguları da vardır. Klinikte bacak soluk, ağrılı ve şişkindir. İyileştikten sonra sekel olarak ödem ve varis kalabilir.
* '''''Trombophlebitis migrans:''''' yüzeysel ve derin venaların tekrarlayan tromboflebitidir. Özel­likle ekstremitelerde görülür. Genellikle idiopatiktir. Bir bölümü [[Buerger hastalığı|Bürger hastalığı]] ya da derin organların kanserleri (örneğin pankreas karsinomu) ile birliktedir. Kanser hücrelerinden tromboplastine benzer bir madde (müsin) çıktığını ve tromboz oluşmasında rolü ola­bileceğini ileri sürülmüştür (Trousseau bulgusu, 1865).
 
* ''Diffuz endotel zararı:'' [[Gram negatif bakteri]] infeksiyonlarına bağlı [[septik şok]], Tip II ve III [[aşırıduyarlık reaksiyonları]],
* ''İnfeksiyonlar:'' [[Neisseria meningitidis|meningokok]] [[sepsis]]<nowiki/>i, virüs infeksiyonları ve viremi, bakteri infeksiyonları ve bakteriyemi, yaygın mantar infeksiyonları, [[Sıtma|malarya]],
* ''Jinekolojik patolojiler:'' ''[[abruptio placentae]]'', ölü fetüs, amniotik sıvı embolizmi, intrauterin ve neonatal infeksiyonlar,
* ''Tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi:'' amniotik sıvı embolizmi, pankreas karsinomundan kökenli müsin, yılan zehri, promyelositik [[lösemi]],
* ''Öteki nedenler:'' yaygın travma ve yanıklar, yaygın doku nekrozları, küçük damarları tutan [[vaskülit]]<nowiki/>ler, [[sıcak çarpması]], şok, karaciğer sirozu, intravasküler hemoliz.
 
''DIC sürecinin başlamasıyla birlikte dokularda çeşitli zararlar belirir:''
* Sıvı yitirilmesi nedeniyle kan yoğunlaşması
* Kapillerlerin çevredeki ödem nedeniyle sıkışması ve akımın güçleşmesi
* [[Eklampsi]]<nowiki/>de glomerül kapillerlerindeki endotelin şişmesi
* Diapedezis kanamaları
 
1.072.237

değişiklik