Vikipedi

Böbrek taşı

böbreklerde biriken sert madensel maddeler

Tıpta nephrolithiasis' veya urolithiasis olarak da bilinen böbrek taşı hastalığı, idrar yolunda katı madde parçası (böbrek taşı) oluşması durumudur.[2]

Böbrek taşı
Diğer adlarUrolithiasis, böbrek taşı, renal calculus, nephrolith, böbrek taşı hastalığı,[1]
Bir böbrek taşının renkli fotoğrafı, 8 millimetres in length.
8 milimetre (0,3 in) çapında bir böbrek taşı
UzmanlıkÜRoloji, Nefroloji
BelirtilerBel veya karında şiddetli ağrı, idrarda kan, kusma, mide bulantısı[2]
NedenleriGenetik ve çevresel faktörler[2]
TanıSemptomlara dayalı, idrar testi, tıbbi görüntüleme[2]
Ayırıcı tanıAbdominal aort anevrizması, diverticulitis, apandisit, pyelonephritis[3]
KorunmaGünde iki litreden fazla idrar üretecek kadar sıvı içmek[4]
TedaviAğrı kesici ilaç, Ekstrakorporal şok dalgası litotripsi, üreteroskopi, perkütan nefrolitotomi[2]
Sıklık22.1 milyon (2015)[5]
Ölüm16,100 (2015)[6]
Ultrason probu ve böbrek taşı
UzmanlıkÜRoloji, Nefroloji Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Böbrek taşı genellikle böbrek içinde oluşur ve vücudu idrar akışıyla terkeder.[2] Küçük bir taş semptomlara neden olmadan geçebilir.[2] Bir taş 5 milimetre (0,2 in)'dan çok büyürse, üreter tıkanmasına neden olarak belde veya karında şiddetli ağrıya neden olabilir.[2][7] Taş ayrıca idrarda kan, kusma veya ağrılı idrara çıkma ile sonuçlanabilir.[2]

Böbrek taşı olan kişilerin yaklaşık yarısında on yıl içinde bir tane daha olacaktır.[8]

Çoğu taşlar genetik ve çevresel faktörlerin birleşimiyle oluşur.[2] Risk faktörleri arasında yüksek idrar kalsiyum seviyeleri, obezite, bazı gıdalar, bazı ilaçlar, kalsiyum takviyeleri, hiperparatiroidizm, gut ve yeterince sıvı içmemek vardır.[2][8] İdrar içindeki mineraller yüksek konsantrasyonda olduğunda böbrekte taşları oluşur.[2] Teşhis genellikle semptomlara, idrar testine ve tıbbi görüntüleme'ye dayanır.[2] Kan testleri de faydalı olabilir.[2]

Kalsiyum oksalat veya ürik asit gibi maddeler idrar’ da normalde beklenenden daha yüksek yoğunlukta bulunursa böbrek taşı oluşur. Bu maddeler kristaller halinde böbrekte çökelebilir ve zamanla büyüyerek böbrek taşını oluşturur.

Taşlar yer değiştirerek veya idrar kanallarından aşağıya doğru hareket ederek vücuttan atılabilir. Ancak idrar kanalının herhangi bir düzeyinde takılarak idrar akışına engel oluşturan taşlar genellikle korkulan, şiddetli tipik böbrek ağrısına yol açar.

Sınıflandırma değiştir

Böbrek taşı genellikle bulunduğu yere (böbrek taşı (böbrekte), üreterolitiazis (üreter'de), sistolitiazis (mesanede)) veya kalsiyum oksalat, ürik asit, struvit, sistin gibi kimyasal bileşimlerine göre sınıflandırılır.[2]

Taşın tipi Görülme oranları İdrar ortamı Detaylar
Kalsiyum oksalat %80 alkali idrarda (ph>5.5) Okzalatın bir kısmı vücut tarafından üretilir. Diyetteki kalsiyum ve okzalatın böbrek taşındaki rolü kısıtlıdır. Dietteki okzalat ıspanak, kakao, çay yaprakları, ceviz, buğday kepeği gibi gıdalarda bulunur. Aşırı kalsiyum ve Vit-C alımından da kaçınmak gerekir.
Kalsiyum fosfat ___% Alkali idrar (Yüksek pH)
Ürik asit %5-10 Asidik idrar Diyetteki pürin'in son yıkım ürünüdür. Pürin sakatat (böbrek, karaciğer) ürünlerinde bol bulunur.
Struvit %10-15 Böbrek ve idrar yolu enfeksiyonlarına bağlı olarak gelişir. Bu taşların diyetle bir ilgisi gösterilememiştir.
Sistin ___% Seyrek görülen genetik bir hastalıktır. Sistin taşı genetik bir metabolizma hastalığıdır.

Risk etmenleri değiştir

Bazı hastalıklar ve alışkanlıklar kişide böbrek taşı oluşum riskini tetikler. Özgeçmişinde taş hastalığı olan hastalarda ikinci kez taş oluşma olasılığı bir yıl içerisinde %15, 10 yıl içerisinde %80'dir.

Gut hastalarında ve idrarında yüksek ürik asit bulunanlarda böbrek taşı riski fazladır. Ayrıca kristallerin oluşumuna yol açan bazı ilaçlar taş hastalık riskini artırır. Sık veya sürekli ishal durumunda ya da sıvı kaybı sonucu yoğun, idrar çıkaran kişilerde böbrek taşı gelişebilir. Asidik idrar çıkaranlarda ürat, bazik idrar çıkaranlarda fosfat ve okzalat taşları daha kolay oluşur.

 

Böbrek taşı oluşma riskini artıran faktörler şunlardır:

  • İdrar yolu enfeksiyonu (struvit taşı)
  • Böbrekteki yapısal bozukluklar, akımı kısıtlayan yapı
  • Böbrek hastalığı olanlar (renal tübüler asidoz, kistik böbrek hastalığı...)
  • Beslenme alışkanlıkları
  • Yetersiz sıvı alımı (çevresel, psikolojik, sosyal ve dini nedenler)
  • Sıcak iklim kuşağında yaşamak
  • Hiperkalsiüri, sistinüri, hiperokzalüri, hiperürikozüri
  • Bazı ilaçlar (asetazolamide, anti viral ilaçlar....)
  • Bazı bağırsak hastalıkları (inflamatuar bağırsak hastalığı...)
  • Genetik faktörler
  • Geçirilmiş bağırsak ameliyatları (jejono ileal by-pass)
  • Metabolik hastalıklar (örn. hiperparatiroidizm, gut hastalığı...)

Dehidrasyon düşük sıvı alımından kaynaklanan taş oluşumunda önemli bir faktördür.[9][10] Sıcak iklimlerde yaşayan bireyler, artan sıvı kaybı nedeniyle daha yüksek risk altındadır.[11] Obezite, hareketsizlik ve hareketsiz yaşam tarzı diğer önde gelen risk faktörleridir.[11]

Hayvansal protein,[9] sodyum, bal dahil şekerler, rafine edilmiş şekerler, fruktoz ve yüksek fruktozlu mısır şurubu,[12] ve aşırı diyet alımı, meyve suları tüketimi, artan ürik asit atılımı ve yüksek üriner oksalat düzeyleri nedeniyle böbrek taşı oluşum riskini artırabilir (oysa çay, kahve, şarap ve bira riski azaltabilir).[10][11]

Böbrek taşları, distal renal tübüler asidoz,[13] Dent hastalığı,[14] hiperparatiroidizm,[15] birincil hiperoksalüri,[16] veya medüller sünger böbrek gibi altta yatan bir metabolik durumdan kaynaklanabilir. Böbrek taşı oluşturan kişilerin %3-20'sinde medüller sünger böbrek vardır.[17][18]

Crohn hastalığı olan kişilerde böbrek taşları daha yaygındır;[19] Crohn hastalığı hiperoksalüri ve magnezyum emilim bozukluğu ile ilişkilidir.[20]

Tekrarlayan böbrek taşı olan bir kişi bu tür bozukluklar için taranabilir. Bu genellikle 24 saatlik idrar toplama ile yapılır. İdrar, taş oluşumunu destekleyen özellikler açısından analiz edilir.[21]

Kalsiyum oksalat değiştir

 
Kalsiyum oksalattan oluşan bir böbrek taşı (sarı)
 
 
Kalsiyum oksalat monohidrat taşlarında sabah yıldızı başını andıran spikülasyonlar görülebilir. Ürik asit taşlarındaki çıkıntılar genellikle daha küçüktür.

Kalsiyum, en yaygın insan böbrek taşı türünün kalsiyum oksalat bileşenlerinden biridir. Bazı araştırmalar[hangileri?] diyet takviyesi olarak kalsiyum veya D vitamini alan kişilerin böbrek taşı geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu öne sürer. Amerika Birleşik Devletleri'nde, yetişkinlerde kalsiyum için Referans Günlük Alım komitesi tarafından aşırı kalsiyum alımının bir göstergesi olarak böbrek taşı oluşumu kullanıldı.[22]

1990'ların başında, ABD'de Kadın Sağlığı Girişimi için yürütülen bir araştırmada, 1000 mg ek kalsiyum ve 400 uluslararası birimsn D vitamini tüketen menopoz sonrası kadınların yedi yıl boyunca günde bir plasebo alan deneklere göre böbrek taşı geliştirme riski %17 daha yüksek bulundu.[23] Nurses' Health Study ayrıca ek kalsiyum alımı ile böbrek taşı oluşumu arasında bir ilişki olduğunu gösterdi.[24]

Takviye kalsiyumdan farklı olarak, diyetle alınan yüksek miktarda kalsiyum böbrek taşlarına neden olmaz ve aslında onların gelişimine karşı koruma sağlayabilir.[23][24] Bu belki de kalsiyumun mide-bağırsak yolunda alınan oksalatın bağlanmasındaki rolü ile ilgilidir. Kalsiyum alımı miktarı azaldıkça, kan dolaşımına emilim için mevcut oksalat miktarı artar; bu oksalat daha sonra böbrekler tarafından daha büyük miktarlarda idrarla atılır. İdrarda oksalat, kalsiyum oksalat çökelmesini çok güçlü bir şekilde teşvik eder - kalsiyumdan yaklaşık 15 kat daha güçlüdür.

2004 yılında yapılan bir araştırma, az kalsiyumlu diyetlerin böbrek taşı oluşumu için daha yüksek bir genel risk ile ilişkili olduğunu bulmuştur.[25] Çoğu birey, yüksek miktarda diyet oksalat alımı ve düşük sıvı alımı gibi böbrek taşı için diğer risk faktörleri, kalsiyum alımından daha büyük bir rol oynar.

Diğer elektrolitler değiştir

Kalsiyum, böbrek taş oluşumunu etkileyen tek elektrolit değildir. Örneğin, yüksek diyet sodyumu idrarla kalsiyum atılımını artırarak taş oluşumu riskini artırabilir.[24]

Fluoridli musluk suyu içmek böbrek taşı oluşumu riskini benzer bir mekanizma ile artırabilir ancak içme suyundaki florürün böbrek taşı insidansının artmasıyla ilişkili olup olmadığını belirlemek için daha fazla epidemiyolojik çalışma yapılması gereklidir.[26] Yüksek diyet potasyum alımı, taş oluşumu riskini azaltır gibi görünür, çünkü potasyum, kalsiyum kristal oluşumunun engelleyicisi sitrat'ın idrarla boşaltımını teşvik eder.[27]

Diyet magnezyumu düşükse, böbrek taşlarının gelişmesi ve büyümesi daha olasıdır. Magnezyum taş oluşumunu engeller.[28]

Hayvansal protein değiştir

Batı ülkelerindeki diyetler genellikle büyük oranda hayvan proteini içerir. Hayvansal protein yemek, idrarda kalsiyum ve ürik asit atılımını artıran ve sitratı azaltan bir asit yükü oluşturur. Aşırı sülfürlü amino asitler (örneğin, sistein ve metionin), ürik asit ve hayvansal proteinlerden diğer asidik metabolitlerin idrarla atılımı idrarı asitleştirir, bu da böbrek taşlarının oluşumunu artırır.[29] Az idrar sitrat atılımı, diyetle hayvansal protein alımı çok olanlarda da yaygın olarak bulunurken, vejetaryenler daha yüksek seviyelerde sitrat atılımına sahip olma eğilimindedir.[24] Düşük idrar sitratı da taş oluşumunu destekler.[29]

Vitaminler değiştir

C vitamini takviyelerini artan böbrek taşı oranıyla ilişkilendiren kanıtlar yetersizdir.[30][31] Diyetle aşırı C vitamini alımı, kalsiyum-oksalat taşı oluşumu riskini artırabilir.[32] D vitamini alımı ile böbrek taşları arasındaki bağlantı da belirsizdir.

Aşırı D vitamini takviyesi, kalsiyumun bağırsak emilimini artırarak taş oluşumu riskini artırabilir; bir eksikliğin düzeltilmesi değildir.[24]

Diğer değiştir

Alkollü içecek tüketimi ile böbrek taşları arasında neden-sonuç ilişkisini gösteren kesin bir veri yoktur. Bununla birlikte, bazı insanlar, sık ve aşırı içki içmek ile ilişkili belirli davranışların dehidrasyona yol açabileceğini ve bunun da böbrek taşlarının gelişmesine yol açabileceğini teorileştirmiştir.[33]

Amerikan Üroloji Derneği, küresel ısınma'nın güney Amerika Birleşik Devletleri "böbrek taşı kuşağını" genişleterek Birleşik Devletler'de böbrek taşı insidansının artmasına yol açacağını öngörmüştür.[34]

Bir çalışmada, kemoterapi ile tedavi edilen lenfoproliferatif/miyeloproliferatif bozuklukları olan kişilerde, zamanın %1.8'inde semptomatik böbrek taşı gelişti.[35]

Patofizyoloji değiştir

 
Böbrekte oluşan küçük kristaller. En yaygın kristaller kalsiyum oksalattan yapılır ve genellikle 4-5 mm'dir. Geyik boynuzu (ing: Staghorn) böbrek taşları oldukça büyüktür. 1. Kalsiyum ve oksalat bir araya gelerek kristal çekirdeği oluşturur. Aşırı doygunluk bunların kombinasyonunu destekler (inhibisyonda olduğu gibi). 2. Renal papillalarda devam eden birikim, böbrek taşlarının büyümesine yol açar. 3. Böbrek taşları büyür ve birikintileri toplar. Böbrek taşlarının böbrek papillalarına giden tüm yolları kapatması durumunda, bu aşırı rahatsızlığa ve ağrıya neden olabilir. 4. Geyik boynuzu taş formları ve tutulması tam olarak oluşur. Kırılan daha küçük katılar, rahatsızlığa neden olan idrar bezlerinde sıkışıp kalabilir. 5. Yer değiştiren taşlar üreterden geçer. Parçalanamazlarsa, bir cerrah tarafından fiziksel olarak çıkarılmaları gerekir..

İdrarın aşırı doygunluğu değiştir

İdrar bir veya daha fazla kalkülojenik (kristal oluşturucu) madde ile aşırı doymuş hale geldiğinde (idrar çözücü çözelti içinde tutabileceğinden fazlasını içerdiğinde, tohum kristali, çekirdeklenme süreciyle oluşabilir.[17] Heterojen çekirdeklenme (bir kristalin üzerinde büyüyebileceği katı bir yüzeyin bulunduğu yerde), homojen çekirdeklenmeden (bir kristalin böyle bir yüzeyi olmayan sıvı bir ortamda büyümesi gerektiği) daha hızlı ilerler çünkü daha az enerji gerektirir. Bir renal papilla yüzeyindeki hücrelere yapışan bir tohum kristali büyüyebilir ve organize bir kütle halinde toplanabilir. Kristalin kimyasal bileşimine bağlı olarak, idrar pH'ı alışılmadık derecede yüksek veya düşük olduğunda taş oluşturma işlemi daha hızlı ilerleyebilir.[36]

İdrarın bir hesapojenik (ing:calculogenic) bileşiğe göre aşırı doygunluğu pH'a bağlıdır. Örneğin, pH 7.0'da ürik asidin idrardaki çözünürlüğü 158 mg/100 ml'dir. pH'ı 5,0'a düşürmek, ürik asit'in çözünürlüğünü 8 mg/100 ml'nin altına düşürür. Ürik asit taşlarının oluşumu, hiperürikozüri (yüksek idrar ürik asit seviyeleri) ve düşük idrar pH'ının bir kombinasyonunu gerektirir; İdrar pH'ı alkali ise hiperürikozüri tek başına ürik asit taşı oluşumu ile ilişkili değildir.[37] İdrarın aşırı doygunluğu, herhangi bir idrar taşının gelişimi için gerekli, ancak yeterli bir koşul değildir.[17] Aşırı doygunluk muhtemelen altta yatan nedendir ürik asit ve sistin taşları, ancak kalsiyum bazlı taşlar (özellikle kalsiyum oksalat taşları) daha karmaşık bir nedene sahip olabilir.[38]

Taş oluşumunun önleyicileri değiştir

Normal idrar, sitrat gibi kalsiyum içeren kristallerin çekirdeklenmesini, büyümesini ve agregasyonunu engelleyen şelatlayıcı maddeler içerir. Diğer endojen engelleyiciler arasında kalgranülin (bir S-100 kalsiyum bağlayıcı protein), Tamm–Horsfall proteini, glikozaminoglikan'lar, üropontin (osteopontin'in bir formu), nefrokalsin (asidik bir glikoprotein), protrombin F1 peptidi ve bikunin (üronik asitten zengin protein) bulunur. Bu maddelerin biyokimyasal etki mekanizmaları henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Ancak, bu maddeler normal oranlarının altına düştüğünde, kristallerin bir araya gelmesinden taşlar oluşabilir.[39]

Yeterli diyet magnezyum ve sitrat alımı kalsiyum oksalat ve kalsiyum fosfat taşlarının oluşumunu engeller; ek olarak, magnezyum ve sitrat, böbrek taşlarını inhibe etmek için sinerjik olarak çalışır. Magnezyumun taş oluşumunu ve büyümesini bastırmadaki etkinliği doza bağımlı'dır.[24][28][40]

Hipositratüri değiştir

Hipositratüri veya düşük idrar sitrat atılımı (320 mg/gün'den az olarak tanımlanır) vakaların 2/3'üne kadar böbrek taşlarına neden olabilir. Sitratın koruyucu rolü çeşitli mekanizmalarla bağlantılıdır; sitrat, kalsiyum iyonları ile çözünür kompleksler oluşturarak ve kristal büyümesini ve agregasyonu önleyerek kalsiyum tuzlarının idrar aşırı doygunluğunu azaltır. Potasyum sitrat veya magnezyum potasyum sitrat ile tedavi, klinik uygulamada idrar sitratı artırmak ve taş oluşum oranlarını azaltmak için yaygın olarak reçete edilir.[41]

Korunma Yolları değiştir

Taşları olanlarda korunma, günde iki litreden fazla idrar üretecek şekilde sıvılar içmektir.[4] Bu yeterince etkili değilse, tiyazid diüretik, sitrat veya allopurinol alınabilir.[4] Fosforik asit (genellikle kolalar) içeren alkolsüz içeceklerden kaçınılması önerilir.[4]

Taş semptomlara neden olmadığında, tedaviye gerek duyulmaz;[2] aksi takdirde genellikle nonsteroidal anti-inflamatuar ilaçlar veya opioidler gibi ilaçlar kullanılarak yapılan ağrı kontrolü ilk önlemdir.[7][42] Daha büyük taşların ilaç tamsulosin[43] ile geçmesine yardımcı olunabilir veya ekstrakorporeal şok dalgası litotripsi, üreteroskopi veya perkütan nefrolitotomi gibi yöntemler gerektirebilir.[2]

Taş oluşumunda beslenme alışkanlıklarının de rolü büyüktür. Beslenme düzenine dikkat ederek büyük ölçüde taş oluşumunu önlemek mümkün.[44]

  • Başlıca su olmak kaydıyla bol miktarda (günde 2,5 litre) sıvı almak.
  • Kola, gazoz gibi idrarda asit-baz dengesini bozan içeceklerden kaçınmak. Sitratlı içecekler uygundur.
  • Greyfurt, portakal ve elma suyu taş hastalığı riskini arttırabilir. Öte yandan saf limon suyu içerdiği sitrik asit dolayısıyla kalsiyum taşlarına karşı koruyucudur.
  • Süt ve süt ürünlerinin hiç tüketilmemesi taş oluşum riskini arttırır. Kalsiyumdan yoksun diyetler uygulanmamalıdır. Süt, yoğurt, peynir gibi besinler makul ölçülerde tüketilmelidir.
  • Bol lifli besinleri tercih edin.
  • Yüksek oksalat içeren pancar, soya, kara çay, çikolata, kakao, kuru incir, karabiber, fındık, maydanoz, haşhaştohumu, ıspanak, çilek, böğürtlen vs besinleri aşırı tüketmemek.
  • Şarap taş hastalığına karşı koruyucu etki yaparken içerdiği pürin dolayısıyla bira ve benzeri alkollü içecekler yatkın kişilerde ürik asit taşı riskini artırabilir.

Ürik asit taşları için; Pürin içeren Ançuez, sardalya, sakatat, kuru bakliyat, mantar, ıspanak, kuşkonmaz, karnabahar ve et tüketimini kısıtlaması.

  • Tuz kullanımını azaltmak.
  • Bol bol hareket edip vücudu incitmeyecek şekilde egzersiz yapmak.
  • Stresten uzak bir hayat.

Dünyadaki insanların %1 ila %15'i hayatlarının bir noktasında böbrek taşlarından etkilenmektedir.[8] 2015 yılında 22.1 milyon vaka meydana geldi ve [5] yaklaşık 16,100 ölümle sonuçlandı.[6] 1970'lerden beri Batı dünyasında daha yaygın hale geldiler.[8] Genel olarak, erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir.[2]

Böbrek taşları, MÖ 600 kadar erken tarihlerden beri, onları çıkarmak için yapılan ameliyat açıklamalarıyla tarih boyunca insanları etkilemiştir.[1]

Belirti ve bulgular değiştir

 
Renal kolik'in göğüs kafesinin altından alt karın (ingilizce:pelvis) hemen yukarısına kadar tipik konumunu gösteren diyagram

Üreter veya renal pelvisi tıkayan bir taşın ayırt edici özelliği, böğürden kasık veya iç uyluğa yayılan dayanılmaz, aralıklı ağrıdır.[9] Renal kolik olarak bilinen bu ağrı, genellikle bilinen en güçlü ağrı hislerinden biridir.[45]

Ağrı atakları taşın üreter içerisindeki hareketi ve buna bağlı spazmlara bağlıdır. Böbrek ağrısı, taşın bulunduğu vücut tarafında olur. Ağrının yeri taşın yerine ve hareketine göre değişebilir. Böbrekte veya üst üreterdeki taş, kaburga ile kalça arasında yan (böğür) ağrısına sebebiyet verir. Alt üreterde ve mesaneye yakın taşlar karın alt kısmında veya cinsel organa doğru yayılan ağrıya yol açar.

Böbrek taşlarının neden olduğu renal kolik genellikle idrar aciliyeti, huzursuzluk, hematüri, terleme, mide bulantısı ve kusma eşlik eder. Genellikle, taşı çıkarmaya çalışırken üreterin peristaltik kasılmalarının neden olduğu 20- 60 dakika süren dalgalar halinde gelir.[9]

İdrar yolu, genital sistem ve mide-bağırsak sistem arasındaki embriyolojik bağlantı, yanı sıra ürolitiyaziste de yaygın olan bulantı ve kusma ağrının yumurtalıklara veya erbezlerine yayılmasının temelidir.[46] Postrenal azotemi ve hidronefroz, üreterlerden biri veya her ikisinden idrar akışının tıkanmasını takiben görülebilir.[21]

Sol alt kadrandaki ağrı bazen divertikülit ile karıştırılabilir çünkü sigmoid kolon üreterle örtüşür ve bu iki yapının yakınlığı nedeniyle ağrının tam yerinin bulunması zor olabilir. Böbrek ağrısının şiddeti bazı kişilerde belli belirsiz bir sızlama şeklinde görülürken bazılarında son derece şiddetli, kıvrandırıcı ve hastaneye yatmayı gerektirecek yoğunluğa kadar ulaşabilir. Böbrek taşı hastalığında tek belirti ağrı değildir. İdrarda kanama, bulantı, kusma, idrar yaparken acı-yanma ve idrar sıkışıklığı hissi de hastalarda görülüyor. Belirti vermeyen böbrek taşlarına da rastlanır. Bu taşlar ancak kontrol sırasında ya da başka amaçla çekilmiş filmlerde tesadüfen saptanır.

Tedavi değiştir

Taş hastalığının başlangıç ve acil (akut) safhasında tüm hastalar için benzer tedavi uygulanır. Başlangıç safhada hastalara, taşın kendiliğinden düşmesi beklenirken, sadece ağrı kesiciler ve su içmesi önerilir. Ağrı kesici ve sıvı tedavisini ağız yoluyla alabilen hastalar evine gönderilerek ayaktan takip edilir. Ancak ağrı çok şiddetliyse ve hasta su içemiyorsa hastaneye yatırılması gerekebilir. Taşın düşürülemediği durumlarda ise girişimsel tedavi yöntemleri tercih edilir.

ESWL (Vücut dışından şok dalgalarıyla taş kırma) değiştir

 
Bir ameliyathane’de arka planda bir anestezi makinesi de dahil olmak üzere diğer ekipmanlar ve mobil floroskopik sistemli ("C-arm") bir litotriptör makinesi görülmektedir

Bir odaktan çıkan şok dalgaları taşın üzerine yönlendirilerek taş kırılır. X-ray ve ultrason ile odaklama yapan cihazlar mevcuttur. Kırılan taş parçaları idrar yoluyla vücuttan atılır. ESWL bütün taşlarda başarı sağlayamaz. Başarı taşın cinsine, sertliğine, büyüklüğüne ve idrar yolunda yerleştiği yere göre değişir. Tek bir seansta kırılabilen taşlar olabileceği gibi tekrarlayıcı seanslara da ihtiyaç duyulabilir.

ESWL seansı sırasında rahatsızlık hissi ve ağrı duyulabilir. Bu nedenle tedavi öncesi ağrı kesiciler kullanılır. İşlem sonrasında çoğunlukla hastanede kalmaya ihtiyaç olmaz.

Girişimsel tedaviye ihtiyaç duyulan hastaların çoğunluğunda uygulanabilen başlıca yöntemdir. Özellikle böbrek içinde ve üreterin üst tarafında yer alan taşlar için iyi bir tedavi şekli olarak kabul ediliyor. Buna karşın 2 cm’den büyük, sert, veya böbreği tümüyle dolduran taşlarda uygun bir yöntem değil. Bu yöntemde direkt olarak taşa yönlendirilen yüksek enerjili şok dalgası, cilt ve iç organlara zarar vermeden ilerleyerek taş yüzeyinde kırılma etkisi yapıyor. Bu şok dalga enerjisi ile taşlar küçük parçalara kırılarak idrar yolundan kolaylıkla atılması sağlanır.

Perkütan nefrolitotomi (PCNL) değiştir

Endoskopik böbrek taşı ameliyatında sırt bölgesinde böbrek hizasına 0,5 – 1 cm boyutunda bir kesi yapılır. Röntgen kontrolü altında böbreğe iki ucu açık ince bir tüp yerleştirilir. Bu tüpten yerleştirilen optik cihaz yardımıyla taş video sistemi ile monitörde görülür ve özel aletler yardımıyla çıkartılır. Perkütan ameliyatının en önemli üstünlüğü vücut dokularının normal yapısının korunmasıdır. Bunun sonucunda iyileşme süreci hızlıdır. Hastalar ameliyat sonrası dönemi açık ameliyata göre çok daha rahat geçirmektedir. Hastalar genellikle 2 - 3 günde taburcu edilerek günlük aktivitelerine hızla kavuşurlar. Bu, açık böbrek taş ameliyatı ile karşılaştırıldığında oldukça kısa bir süredir.

Özellikle böbreğin alt havuzcuklarına yerleşen taşlarda ve büyük boyutlu taşlarda ESWL’nin başarısı önemli ölçüde düşer. Bu durumlarda PCNL ameliyatı yüksek başarı sağlayan minimal invaziv girişimdir. Ameliyat işlemi sırasında taşı temizlemek için pnömotik litotripsi ve lazer litotripsi kullanılır. Bu teknolojiler yardımı ile en sert taşlar bile rahatlıkla kırılmaktadır. Bu teknikle tüm böbreği kaplayan ve koraliform taş olarak adlandırılan taşlara da müdahale edilebilinmektedir.

Ureterolitotripsi değiştir

Üreter taşları hem ESWL hem de üreterorenoskopi (URS) ile müdahale edilerek temizlenebilir. URS’de herhangi bir kesi yapılmaz. İdrar yolundan özel bir endoskopik alet gönderilerek taş üreterde görüntülenir ve temizlenir. Hastaların çoğu aynı gün evlerine dönüp bir gün sonra da normal yaşamalarına dönebilirler. Özellikle alt ve orta üreterdeki taşlarda başarı oranı yüksektir (%96 - %100 başarı). Üst üreter taşlarının tedavisinde ESWL genellikle ilk tercih edilen tedavi yöntemidir.

Ancak 1 cm'den büyük üreter taşlarında ESWL'nin başarı oranları düşmektedir. Genel kural olarak olarak 1 cm'den büyük üreter taşlarında ve 2 cm'den büyük böbrek taşlarında endokopik girişimler daha yararlı ve başarılı olmaktadır.

Üreteroskopi ile üreterin alt ve orta kısmında tıkanıklığa yol açan taşların çıkarılmasında kullanılır. Üreteroskopik girişimde, çok ince bir teleskobik alet ile idrar borusundan ve mesaneden geçilerek üreterin içerisine giriliyor. Bu ince ve esnek endoskop ile üreter içerisinde ilerleyerek tıkanıklığa yol açan taşa ulaşılarak taş çıkartılır.

İlk taş olayından bir yıl sonra hastalar ultrason ve direkt film ile kontrol edilir. Bu dönemde yeniden taş hastalığı yaşamamak için hastaların özellikle sıvı alımına dikkat etmesi gerekir.

Kaynakça değiştir

  1. ^ a b Schulsinger, David A. (2014). Kidney Stone Disease: Say NO to Stones! (İngilizce). Springer. s. 27. ISBN 9783319121055. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r "Kidney Stones in Adults". February 2013. 11 Mayıs 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Mayıs 2015. 
  3. ^ Knoll T, Pearle MS (2012). Clinical Management of Urolithiasis (İngilizce). Springer Science & Business Media. s. 21. ISBN 9783642287329. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  4. ^ a b c d Qaseem A, Dallas P, Forciea MA, Starkey M, Denberg TD (November 2014). "Dietary and pharmacologic management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 161 (9): 659-67. doi:10.7326/M13-2908  . PMID 25364887. 
  5. ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, ve diğerleri. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545-1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 $2. PMID 27733282. 
  6. ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, ve diğerleri. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459-1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 $2. PMID 27733281. 
  7. ^ a b Miller NL, Lingeman JE (March 2007). "Management of kidney stones". BMJ. 334 (7591): 468-72. doi:10.1136/bmj.39113.480185.80. PMC 1808123 $2. PMID 17332586. 
  8. ^ a b c d Morgan, Monica S C; Pearle, Margaret S (2016). "Medical management of renal stones". BMJ. 352: i52. doi:10.1136/bmj.i52. ISSN 1756-1833. PMID 26977089. 
  9. ^ a b c d Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Cutler2007 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  10. ^ a b Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D, Stampfer MJ (February 1996). "Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones". American Journal of Epidemiology. 143 (3): 240-7. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008734  . PMID 8561157. 
  11. ^ a b c Lewis SM (2017). Medical-surgical nursing : assessment and management of clinical problems. ISBN 978-0-323-32852-4. OCLC 944472408. 
  12. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; HFCS isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  13. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Moe2006 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  14. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Thakker2000 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  15. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NIDDK2006 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  16. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Hoppe2003 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  17. ^ a b c Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Reilly2005Ch13 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  18. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NIDDK20086235 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  19. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NDDIC2006 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  20. ^ Farmer RG, Mir-Madjlessi SH, Kiser WS (1974). "Urinary excretion of oxalate, calcium, magnesium, and uric acid in inflammatory bowel disease". Cleveland Clinic Quarterly. 41 (3): 109-17. doi:10.3949/ccjm.41.3.109. PMID 4416806. 20 Mart 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Temmuz 2021. 
  21. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Cavendish2008 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  22. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; IOM2010p8 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  23. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; IOM2010p413 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  24. ^ a b c d e f Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Johri2010 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  25. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Parmar2004 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  26. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; NAS2006 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  27. ^ Ferraro PM, Mandel EI, Curhan GC, Gambaro G, Taylor EN (October 2016). "Dietary Protein and Potassium, Diet-Dependent Net Acid Load, and Risk of Incident Kidney Stones". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 11 (10): 1834-1844. doi:10.2215/CJN.01520216. PMC 5053786 $2. PMID 27445166. 
  28. ^ a b Riley JM, Kim H, Averch TD, Kim HJ (December 2013). "Effect of magnesium on calcium and oxalate ion binding". Journal of Endourology. 27 (12): 1487-92. doi:10.1089/end.2013.0173. PMC 3883082 $2. PMID 24127630. 
  29. ^ a b Negri AL, Spivacow FR, Del Valle EE (2013). "[Diet in the treatment of renal lithiasis. Pathophysiological basis]". Medicina. 73 (3): 267-71. PMID 23732207. 
  30. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Goodwin1998 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  31. ^ Traxer O, Pearle MS, Gattegno B, Thibault P (December 2003). "[Vitamin C and stone risk. Review of the literature]". Progres en Urologie. 13 (6): 1290-4. PMID 15000301. 
  32. ^ Ferraro PM, Curhan GC, Gambaro G, Taylor EN (March 2016). "Total, Dietary, and Supplemental Vitamin C Intake and Risk of Incident Kidney Stones". American Journal of Kidney Diseases. 67 (3): 400-7. doi:10.1053/j.ajkd.2015.09.005. PMC 4769668 $2. PMID 26463139. 
  33. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Rodman1996 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  34. ^ Brawer MK, Makarov DV, Partin AW, Roehrborn CG, Nickel JC, Lu SH, Yoshimura N, Chancellor MB, Assimos DG (2008). "Best of the 2008 AUA Annual Meeting: Highlights from the 2008 Annual Meeting of the American Urological Association, May 17-22, 2008, Orlando, FL". Reviews in Urology. 10 (2): 136-56. PMC 2483319 $2. PMID 18660856. 
  35. ^ Mirheydar HS, Banapour P, Massoudi R, Palazzi KL, Jabaji R, Reid EG, Millard FE, Kane CJ, Sur RL (Dec 2014). "What is the incidence of kidney stones after chemotherapy in patients with lymphoproliferative or myeloproliferative disorders?". International Brazilian Journal of Urology. 40 (6): 772-80. doi:10.1590/S1677-5538.IBJU.2014.06.08  . PMID 25615245. 
  36. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Reilly2005Ch14 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  37. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Knudsen2007 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  38. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Wolf2011p isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  39. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Coe2005 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  40. ^ del Valle EE, Spivacow FR, Negri AL (2013). "[Citrate and renal stones]". Medicina. 73 (4): 363-8. PMID 23924538. 
  41. ^ Caudarella R, Vescini F (September 2009). "Urinary citrate and renal stone disease: the preventive role of alkali citrate treatment". Archivio Italiano di Urologia, Andrologia. 81 (3): 182-7. PMID 19911682. 
  42. ^ Afshar K, Jafari S, Marks AJ, Eftekhari A, MacNeily AE (June 2015). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and non-opioids for acute renal colic". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD006027. doi:10.1002/14651858.CD006027.pub2. PMID 26120804. 
  43. ^ Wang RC, Smith-Bindman R, Whitaker E, Neilson J, Allen IE, Stoller ML, Fahimi J (March 2017). "Effect of Tamsulosin on Stone Passage for Ureteral Stones: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Emergency Medicine. 69 (3): 353-361.e3. doi:10.1016/j.annemergmed.2016.06.044  . PMID 27616037. 
  44. ^ "Arşivlenmiş kopya". 8 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Mart 2016. 
  45. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Wolf2011b isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  46. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Pearle2007 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)

Dış bağlantılar değiştir

Sınıflandırma
Dış kaynaklar


"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Böbrek_taşı&oldid=31882847" sayfasından alınmıştır